Инсулинорезистентность и беременность


Первым признаком заболевания является высокое содержание глюкозы в крови беременной женщины с одновременным повышением уровня инсулина. Эти проявления заболевания сопровождаются своими внешними признаками. Так, у женщины может начинаться депрессия, она ощущает постоянную усталость и сонливость, жалуется на ослабленность и апатию. Также болезнь проявляется следующими симптомами:

  • затуманенное сознание,         
  • сложности с концентрацией внимания,         
  • вздутие живота из-за чрезмерного употребления углеводов в пищу,         
  • желание «вздремнуть» после приёма пищи,         
  • большая масса тела и сложности с её самостоятельным снижением,         
  • наличие жировых отложений на животе,         
  • высокое содержание триглицеридов в крови,         
  • высокое артериальное давление,        
  •  подавленное психоэмоциональное состояние,         
  • постоянное чувство голода.

На разных стадиях заболевания, при развитии параллельно сахарного диабета второго типа, пациентка может ощущать постоянную жажду, частые позывы к мочеиспусканию, затуманенность сознания.

Диагностика инсулинорезистентности у беременных

Основным методом постановки диагноза на протяжении многих лет считался анализ на содержание инсулина в крови. В нормальном состоянии показатели варьируются в пределах от 6-ти до 29-ти мкл/мл. Дополнительно используется комплекс современных технологий обследования несовершеннолетнего пациента, включая лабораторные и клинические методы.

На сегодняшний день, на этапах, когда заболевание только начинается и при его последующем развитии, врачи работают с основными лабораторными значениями, а именно:

  • Высоким базальным уровнем инсулина в кровяной сыворотке.         
  • Высоким расчетным глюкозо-инсулиновым индексом НОМА.

В дополнение к лабораторным анализам, обязательно проводится внешний осмотр будущей мамы. Здесь внимание уделяется её массе тела, соотношению объёмов живота и бёдер. На инсулинорезистентность могут указывать пигментные пятна с шероховатой поверхностью, локализующиеся в области локтей, молочных желёз и подмышечных впадин.


detstrana.ru

Здравствуйте, Андрей! Спасибо за статью. Но есть вопрос. Ранее в Ваших статьях я прочёл, что для того, чтобы организм не сваливался в режим дефицита, ему необходимо потреблять калорий выше определенного минимума (исходя из сухой массы и коэффициента физической активности). Кроме того, насколько я знаю, для количества углеводов тоже есть некоторый необходимый минимум, ниже которого лучше не опускаться. Как я понял, это 150 г углеводов в сутки. Проблема в том, что у моей матери (ей 76 лет) диабет 2 типа, и для нее задача №1 — насколько возможно избавиться от инсулинорезистентности. Из этой статьи я понял, что низкоуглеводная диета как раз стимулирует её. Отсюда вопрос — может быть ей лучше поднять углеводы до необходимого минимума в день? Дело в том, что по моим подсчетам она как раз в режиме дефицита. И всё из-за очень низкоуглеводной диеты, меньше 100 г углеводов в день из овощей. Для полноты картины: последние два месяца она перестала устраивать перекусы (любые), питается трижды в день (не чаще) и раз в неделю стала устраивать периодическое голодание (24 часа, от завтрака до завтрака, переносит легко). Похоже, её чувствительность к инсулину становится лучше (даже в режиме дефицита) — глюкоза крови после еды стала опускаться заметно быстрее.


утром натощак заметно ниже, чем пару месяцев назад. Если поднять углеводы до необходимого минимума (медленными углеводами, из здоровой цельной пищи, и без перебора, разумеется), то должна подрасти чувствительность к инсулину и усилиться здоровая секреция инсулина (судя из статьи). И одновременно получится выйти из режима дефицита. Пусть поначалу глюкоза крови станет повыше от дополнительных углеводов. Но она будет продолжать здоровые практики (чистые промежутки, здоровое питание, периодическое голодание, посильная физическая активность и т.д.). Может так будет лучше в итоге? А то мне начинает казаться, что если и дальше почти не есть углеводы, то лучше для здоровья (включая чувствительность к инсулину и вообще обмен веществ) не будет. Заранее спасибо.
С уважением, Андрей Кравченко.

www.beloveshkin.com

Роль инсулина

Инсулин является естественным гормоном человеческого организма, вырабатываемый определенными участками поджелудочной железы. Основная задача эндогенного вещества – регулировать концентрацию глюкозы в крови, удерживая ее колебания в рамках нормы. В свою очередь, глюкоза образуется в организме в ответ на сладкую или углеводную пищу, и если ее вырабатывается слишком много, то это вызывает череду сбоев внутренних процессов. Чтобы этого не случилось, поджелудочная железа и выделяет инсулин, который способствует утилизации глюкозы и не одновременно контролирует процесс ее синтезирования в печени.

Помимо этого, инсулин способствует трансформации глюкозы в жир, блокируя процессы ее расщепления и стимулируя отложение, контролирует образование белков, способствует преобразованию углеводов в энергию.

Причины нехватки инсулина во время беременности


  • Ранее диагностированный СД (до зачатия).
  • Инсулинорезистентность. Потеря тканями чувствительности к веществу приводит к отсутствию ответной реакции. В итоге при нормальной выработке гормона происходит сбой процессов, в которых участвует инсулин. Такой вид патологии похож на проявление диабета второго типа. После родов резистентность к инсулину в большинстве случаев восстанавливается.
  • Недостаточное синтезирование гормона. Возникает в случае каких-либо патологий поджелудочной железы. В результате поражения органа клетки островков Лангерганса производят инсулина меньше необходимого. После родов нагрузка на железу исчезает, и со временем процессы образования инсулина восстанавливаются.
  • Преддиабет. Это состояние, при котором нарушается обмен углеводов, снижается толерантность к глюкозе. Состояние определяют по повышенному уровню гликемии после приема пищи. Патология может сформироваться еще до зачатия, но протекать скрытно, и проявиться лишь во время беременности. При своевременном обнаружении и адекватном лечении преддиабет нормально контролируется. Но так как он не проходит после родов, то женщине придется постоянно держать под контролем состояние гликемии.

  • Диабет. Судя по клиническим данным, приблизительно у 3 % женщин, обратившихся в клинику после сдачи анализов, обнаруживается уже сформированное заболевание. Оно может быть 1 или 2 типа, либо какой-нибудь редкой формы. В некоторых случаях гинекологи могут порекомендовать сделать аборт, так как имеется угроза невынашивания беременности или предполагаются тяжелые последствия для ребенка в виде пороков развития.

К остальным причинам возникновения СД относятся: генетические дефекты клеток и/или действия эндогенного инсулина, болезни ПЖ, диабет вследствие действия ЛС или химических веществ, различные заболевания, усиливающие факторы возникновения СД.

Инсулинотерапия беременных

После открытия способов получения инсулина у врачей появилась возможность искусственно восстанавливать природные процессы в организме. На сегодняшний день существует множество различных видов вещества, которые получают с помощью генной инженерии, натуральным или синтетическим путем.

Применение таких лекарств позволяет имитировать нормальное функционирование поджелудочной железы. Перед приемом пищи вводится короткий инсулин, действие которого подобно ответной секреции человеческого гормона на поступление пищи, а инсулин с пролонгированным действием – базальную выработку, которая осуществляется между приемами еды. Помимо этого, существует базисно-болюсный режим введения инсулина, в котором имеется несколько способов комбинации препаратов с разным временем действия. При правильно подобранной схеме применения лекарства достигается качественная имитация функционирования поджелудочной железы.


Каждой беременной подбирается наиболее эффективный способ контроля содержания глюкозы. Если же начальная схема терапии не дает нужного эффекта, то врач должен изучить причины этого и назначить новое лечение.

В основном беременным желательно назначать препараты генно-инженерного происхождения (растворимый, двухфазный, изофан). Они наиболее близки по своим качествам к эндогенному веществу, в то время как инсулины животного происхождения или синтетические могут спровоцировать не только побочные эффекты, но и негативно повлиять на развитие ребенка.

Виды инсулина

  • Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) является препаратом короткого действия. Разрешен к применению для беременных и кормящих женщин без ограничений. Во время курса рекомендуется обязательно учитывать потребность организма в инсулине в соответствии со сроком вынашивания.
  • Инсулин изофан человеческий (суспензия) – препарат среднего действия. Разрешен к назначению без ограничений.
  • Инсулины аспарт и лизпро – являются аналогами человеческого гормона, оказывают ультракороткое действие. Аспарт реже назначается беременным, так как опыт его использования достаточно ограничен, и пока нет полной картины его влияния на развитие эмбриона/плода. Назначается с осторожностью во время вынашивания, в период лактации – без ограничений. Свойства инсулина лизпро также до конца пока не выяснены. Опыт использования у беременных и кормящих женщин ограничен. Возможное назначение должно проходить после тщательного анализа состояния и показаний пациентки.

  • Инсулин гларгин (идентичен человеческому инсулину) оказывает длительное действие. Опыт применения препарата пока недостаточен. Но у женщин, которые его кололи во время вынашивания, характер беременности и роды ничем не отличались по сравнению с другими пациентками, которые получали инсулинотерапию иными препаратами.

Суточную потребность организма в инсулине рассчитывают, исходя из вида диабета и срока беременности, руководствуясь соотношениями:

  • СД-1: в 1 триместре: ½ ЕД на 1 кг массы тела, на остальных сроках – 0,7 ЕД на 1 кг. Рекомендуемый режим – базисно-болюсная схема введения.
  • СД-2: разрешается применение традиционных схем инсулинотерапии. Повторная инъекция короткого действия может вводиться перед обедом/ужином согласно показателям гликемии.

Чаще всего во время беременности назначаются препараты ультра- и короткого действия. Помимо того, быстрого влияния на уровень глюкозы, эти препараты и выводятся из организма с высокой скоростью. С их помощью легче контролировать суточные колебания гликемии. Препараты пролонгированного и длительного действия (до 24 часов) не рекомендуется назначать беременным, так как они работают на протяжении длительного времени, и при непредсказуемых перепадах гликемии осложняют ведение дополнительного контроля.

Назначение инсулина

Основанием для назначения препаратов, имитирующих функционирование поджелудочной железы, являются данные лабораторных исследований. Чтобы была возможность адекватного назначения лечения беременной следует придерживаться следующих рекомендаций:


  • Проверять уровень гликемии несколько раз в течение каждого дня на протяжении всего вынашивания. Врачи рекомендуют делать измерения от 4 до 7 раз (на голодный желудок, спустя 1-2 ч. после каждого приема пищи, перед отходом ко сну).
  • Ориентироваться на значения гликемии: до еды – 3,3-5,5 ммоль/л, после – от 5,5 до 7,2 ммоль/л.
  • Контролировать 1 раз в 1-3 месяца уровень гликогемоглобина, ориентируясь на его показатели не меньше 6,5 %.
  • Как можно раньше провести УЗИ плода, чтобы правильно определить срок беременности и более точно определить параметры будущего ребенка, необходимого для дальнейшего наблюдения и сравнения.
  • Женщинам, у которых был СД до зачатия, нужно на сроке 18-22 недель провести УЗИ, сделать ЭКГ плода, чтобы проверить наличие/отсутствие отклонений в развитии.
  • В зависимости от уровня гликемии проверяться каждые 1-2 недели до 34-й недели беременности включительно. После этого срока нужно обследоваться еженедельно.
  • Если у будущей матери СД плохо поддается контролю или неточно определена дата зачатия, и у которых роды планируются до 39 недели, нужно регулярно проверять развитие легких у будущего ребенка.

Показаниями к проведению инсулинотерапии являются показания гликемии:

  • Натощак при неэффективности диеты – больше 5 ммоль/л
  • Спустя 1 час после приема еды – больше 7,8 ммоль/л, через 2 ч. – больше 6,7.

Инсулин может быть назначен и в том случае, если показатели гликемии в пределах нормы, но УЗИ выявило аномалии развития у плода или имеется тенденция к повышению многоводия.

Если эндокринолог примет решение о назначении инсулинотерапии, то беременной проводят обучающий курс по самостоятельному контролю гликемии, ведению дневника. Помимо этого, женщина должна иметь средства самоконтроля СД, а если у нее нет возможности лично проверять концентрацию глюкозы, то – регулярно сдавать анализы в лаборатории (6-12 и больше тестов в неделю).

lekhar.ru

Определение

Понятие инсулинорезистентность состоит из двух слов: инсулин и резистентность. Инсулин – это гормон, очень важный для нормального функционирования нашего организма и выполняет обязанность доставки глюкозы в клетки и ткани. Резистентность другими словами означает устойчивость, сопротивление, противодействие и невосприимчивость к чему-либо. Это значит, что инсулинорезистентность – это патология, которая характеризуется игнорированием клеток инсулина, и в результате этого он способен проникнуть внутрь. Существует огромное количество факторов, способствующих возникновению данного патологического состояния, но к большому сожалению они известны не полностью.


По результатам огромного количества исследований было выявлено, что резистентность к белковому гормону поджелудочной железы происходит на различных стадиях механизма переработки глюкозы, а именно:

  • на этапе произведения гормона, когда поджелудочная железа воспроизводит неполноценный белковый гормон;
  • на рецепторном уровне, связанно с значительным понижением количества и различными расстройствами взаимосвязи между молекулами гормона и рецепторами (воспринимающими клетками);
  • в период транспортировки глюкозы, когда происходит уменьшение специальных транспортных инсулинозависимых молекул;
  • самым наиболее часто встречаемых типов инсулинорезистентности является пострецепторный уровень – нарушение связи происходит непосредственно сразу после опознания молекул инсулина рецепторами.

Избыток инсулина

Невосприимчивость клеток к инсулину приводит к значительному повышению численности инсулина в плазме крови – гиперинсулинизму. Данное явление возникает в результате негативной обратной связи, в случае дефицита инсулинового эффекта главный орган пищеварительной системы поджелудочная железа начинает производить еще большее количество инсулина, выбрасываемого в кроток. Инсулинорезистентность зачастую сопровождается значительными отклонениями от правильного усвоения глюкозы. Избыток инсулина отрицательно влияет на организм и провоцирует развитие различных болезней, таких как:

  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • ишемическое заболевание сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • гипертоническая болезнь;
  • задержка большого количества жидкости и натрия.

У представительниц женского пола инсулинорезистентность побуждает возникновение поликистоза яичников, которое в свою очередь приводит к нарушению овуляции, вызывая при этом бесплодие и увеличение количества андрогенов (мужских половых гормонов) в женском организме.

Бесплодие

Для того чтобы установить взаимосвязь между бесплодием и инсулинорезистентностью необходимо узнать причину провоцирующую возникновение данного состояния.

Основными из них являются:

  • метаболический синдром;
  • избыточная масса тела;
  • период вынашивания малыша;
  • состояние повышенного напряжения;
  • приём стероидных средств;
  • различного рода инфекции;
  • наличие вредных привычек;
  • апноэ во сне.

 Insulinrezistentnost-i-besplodie

Виды

В медицинской практике различают два вида инсулинорезистентности:

  • физиологическая;
  • метаболическая.

Физиологическая резистентность в основном возникает в период вынашивания малыша, полового созревания и не является патологическим состоянием.

Метаболическая возникает в результате различных причин, которые вызваны нарушением обменных процессов и приводят к возникновению сахарного диабета, цирроза печени, проблем с сердечно-сосудистой системой.

Основной миссией гормона инсулина есть метаболизм углеводов. Обмен углеводов – не является единственной его функцией, этот гормон принимает непосредственное и активное участие в процессах обмена жиров.

В результате дисбаланса инсулина в плазме крови в мужском и женском организме происходят различные патологические процессы, которые могут привести к очень неприятным последствиям, а именно:

  • нарушается свертываемость крови в связи с увеличением вязкости;
  • проблемы с нормальным функционированием щитовидки;
  • у женщин возникает поликистоз, у мужчин – нарушается сперматогенез;
  • сенильная деменция альцгеймеровского типа.

Одним из основных факторов возникновения недуга является ожирение. О одном случае избыточная масса тела выступает причиной вызывающей появление недуга, а с иной – её последствием.

Невосприимчивость гормона-инсулина очень часто возникает в результате накопления лишней массы тела в мужском и женском организме, и пока не произойдёт налаживание полного взаимоотношения данного гормона с организмом избавиться от неё очень нелегко. Различают несколько видов ожирения, и самым опасным является абдоминальное, лишняя масса тела откладывается в области талии и живота и наиболее часто побуждает развитие данной патологии.

Известно, что инсулин притормаживает распад жировой ткани человека и, исходя из этого, получается, что избавиться от лишней массы тела в случае присутствия увеличенного количества инсулина очень тяжело и приравниваются к нулю. В результате этого нужно нормализировать концентрацию инсулина в крови.

Жировая ткань относиться к гормонопродуцирующей и активно содействует синтезированию половых гормонов, особенно тестостерона. Из медицинских данных известно, что повышенная концентрация мужских гормонов в женском организме препятствует наступлению зачатия. На сегодняшний день до сих пор не установлена причина взаимосвязи между поликистозом яичников и невосприимчивости инсулина, но то что эти два патологическихсостояния, связанные между собой и женщины, которые страдают от поликистоза яичников имеют инсулинорезистентность и значительную избыточную массу тела.

Поликистоз (+видео)

Поликистоз яичников бывает двух видов:

  • первичный;
  • вторичный.

Первичный не взаимосвязан с инсулинорезистентностью и очень часто возникает в результате перенёсших вирусных и бактериальных инфекций, которые девушка перенесла в пубертатном периоде. Вторичный же, наоборот, связывают с невосприимчивостью инсулина.

Два выше описанных недуга вызваны разными причинами и отличаются методикой их терапии, но имеют одинаковую совокупность симптомов. Организм женщины предназначен для очень важной репродуктивной функции – продолжение рода. В период зачатия в организме каждой девочки закладывается большое количество яйцеклеток, законсервированных в яичниках.

В период менструального цикла, который бывает один раз в месяц, происходит созревание одной яйцеклетки. В случае, когда у пациентки есть поликистоз, то созревание и выход яйцеклетки не происходит и в результате этого беременность не наступает. В результате этого происходит образование функциональной кисты, и рассасывание фолликула не происходит, так как он не выполнил свою функцию. Такая ситуация возникает и в следующих менструальных циклах, что не является нормой, так как организм не тратит сил на формирование, созревание яйцеклеток и менструация не наступает. В этом случае беременность не наступит. Помимо этого, данный недуг сопровождаться эндокринным сбоем и в организме происходит дисбаланс гормонов, то есть женских становиться меньше, а мужских больше. У представительниц прекрасного пола начинают расти тёмные, жёсткие волосы по всему телу.

Терапия

Данную патологию ни в коем случае не следует оставлять без внимания в связи с тем, что инсулинорезистентность может привести к различного рода заболеваниям и очень плачевным последствиям, а особенно к наступлению бесплодия. Первое что нужно сделать — это обратиться за консультацией к врачу гинекологу и эндокринологу. Доктор произведет осмотр и назначит ряд анализов, по результатам которых будет назначена соответствующая терапия, позволяющая восстановить гормональную неуравновешенность и невосприимчивость организма к инсулину.

В комплексе с данной терапией обязательно следует пересмотреть и отконтролировать режим и рацион питания, при этом полностью отказаться от употребления продуктов питания, содержащих глюкозу. Помимо этого, уменьшение приёмов углеводной пищи снижает инсулинорезистентность и не способствует дополнительного выброса инсулина. Избавление от избыточных килограммов позволяет улучшить чувствительность к инсулину. Инсулинорезистентность можно также нормализовать при помощи физических нагрузок. В период занятий работают мышцы, а в мышцах в свою очередь располагаться инсулиновые рецепторы, которые также начинают активизироваться.

Для лечения также используют и медикаментозные препараты, такие как:

  • Метформин;
  • Глюкофаж;
  • Сиофор;
  • Акарбоза;
  • Актос.

Только при выполнении всех рекомендаций лечащего врача и предерживании здорового образа жизни пациент может избавиться от инсулинорезистентности, привести в норму гормональный фон, чтобы избежать развития различных заболеваний и возможному наступлению бесплодия.

1ivf.info

© О.С. Игумнова, Н.Б. Чагай, 2008 УДК 618.3:616.379-008.64

ПРИЧИНЫ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ во время беременности

О.С. Игумнова, Н.Б. Чагай

Ставропольская государственная медицинская академия

При физиологически протекающей беременности в организме женщины осуществляется ряд приспособительных реакций, направленных на обеспечение оптимального развития плода и сохранение нормального функционирования органов и систем беременной. За счет появления нового органа (плаценты), изменение морфострук-туры и функции ранее существовавших систем (например, секреция пролактина гипофизом, увеличение в размере щитовидной железы, др.) формируются сложные гормональные взаимоотношения, возникающие только во время беременности. При этом число контринсулярных гормонов и их концентрация значительно увеличивается, поэтому нормальная беременность характеризуется крайней физиологической инсулинорезистент-ностью [2]. Возникает двойственная ситуация. С одной стороны возникшие изменения направлены на поддержание жизни матери, зарождение и развитие плода. С другой — это тест организма матери на прочность. У пациенток, генетически предрасположенных к сахарному диабету 2 типа, недостаточная компенсация инсулинорезистент-ности может сопровождаться развитием нарушения толерантности к глюкозе или формированием гестационного сахарного диабета.

Для понимания особенностей углеводного обмена во время беременности необходимо знать особенности секреции гормонов. В гравидарный период передняя доля гипофиза (аденогипофиз) увеличивается в 2-3 раза; в ней происходит значительная морфологическая перестройка. В первые недели увеличивается количество и величина базофильных клеток, секрети-рующих в основном ЛГ. Начиная с 12 недель увеличивается число крупных клеток с ацидофильной зернистостью, которые продуцируют пролактин.

В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) накапливаются нейрогормоны гипоталамуса — окситоцин и вазопрессин. Накопление и действие окситоцина находятся в прямой зависимости от содержания эстрогенов и серотонина в плаценте, которые блокируют окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент инактивирует окситоцин в крови беременной женщины. Он образуется в трофобласте и является ферментом беременности [8].

В норме надпочечники взрослого весят около 5 г и во время беременности увеличиваются по размеру незначительно. Гистологически увеличивается пучковая зона (глюкокортикоидная), что свидетельствует о ее гиперсекреции. Клубочковая, сетчатая зоны и

морфоструктура мозгового вещества надпочечников остаются практически неизменными [8, 24]. Однако, усиливается образование не только кортизола, регулирующего углеводный и белковый обмен, но и ми-нералокортикоидов, контролирующих минеральный обмен, повышается секреция андрогенов. Кортизол увеличивает продукцию глюкозы печенью путем усиления глюконеогенеза. Одновременно глюкокортикоиды ингибируют захват и метаболизм глюкозы в перефери-ческих тканях. Повышение гликемии требует компенсаторной гиперинсулинемии. Усиление липолиза на фоне гиперкортизолемии сопровождается высвобождением в общую циркуляцию свободных жирных кислот. Последние утяжеляют инсулинорезистентность, так как усиливают синтез триглицеридов, подавляют утилизацию глюкозы и оказывают токсическое влияние на органы-мишени инсулина [11].

К 25 — 26 неделям совершенствуется эндокринная система плода, начинают продуцироваться адрено-кортикотропный гормон гипофиза. Начиная с 26-27 недель внутриутробного развития надпочечники плода начинают секретировать кортикостероиды [19]. С увеличением срока гестации, надпочечники плода начинают активнее принимать участие в метаболизме, так как становятся более чувствительными к циркулирующему адренокортикотропному гормону (АКТГ) [24]. Надпочечники плода продуцируют инсулиноподобные факторы роста I и II (ИПФР- и ИПФР-И). Доказательством синтеза ИПФР- I является то, что его уровень не значительно увеличивается в первом триместре, и повышается с 24 — 25 недель (с 165 ± 44,5 мг/л до 330,5 ± 63,5 мг/л). Факторы роста модулируют адреналовый стероидогенез до тех пор, пока он не достигнет параметров взрослого.

После первого триместра беременности АКТГ увеличивается вдвое. Повышение может быть плацентарного происхождения, или обусловлено локальным паракринным действием плацентарного кортикотропного релизинг-гормона (КРГ). В течение всей беременности сохраняется циклический ритм АКТГ и кортизола: высокий уровень утром и сниженный вечером [21]. Уровень кортизола в крови относительно стабилен в двух первых триместрах беременности и повышается на 25 — 28 и 37 — 38 неделях [13]. Гиперкортизолемия вызывает у беременной женщины инсулинорезистентность и замедление транспорта глюкозы, что снижает доступность глюкозы для плода [14].

С началом беременности в яичниках прекращаются циклические процессы и овуляция. В одном из них функционирует желтое тело, гормоны которого созда-

ют условия для нормального развития беременности. Желтое тело активно функционирует до 10 -12 недели [8], затем оно начинает постепенно регрессировать, и к 16 -й — гормональная функция практически полностью переходит к фетоплацентарному комплексу [17].

Еще в 1905 г. было установлено, что плацента — эндокринный орган, однако ее гормональная функция и свойства остаются неисследованными и по настоящее время. В процессе беременности плацента продуцирует белково-пептидные гормоны, каждый из которых соответствует определенному гипофизарному или гипоталамическому и имеет сходные биологические и иммунологические свойства. Отдельно можно выделить белковые гормоны, продуцируемые матерью и плацентой.

Белковые гормоны, продуцируемые матерью, так называемые децидуальные протеины: пролактин, релаксин, протеинсвязывающий инсулиноподобный фактор роста 1, интерлейкин 1, колониестимулирующий фактор 1, прогестерон. Гормоны, продуцируемые плацентой: гипоталамически-подобные гормоны — гонадотропин-релизинг гормон, кортикотропин-релизинг гормон, тиротропин-релизинг гормон, соматостатин; гипофизарно-подобные гормоны — хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, хорионический кортикотропин, АКТГ; факторы роста — инсулиноподобный фактор роста 1(^-0, эпидермальный фактор роста (EGF), тромбоцитарный фактор роста (PGF), фактор роста фибробластов (FGF), трансформирующий фактор роста р (TGF Р), ингибин, активин [14, 17, 23, 25].

Синтез хорионического гонадотропина (ХГЧ) начинается до имплантации, начало секреции ХГЧ отмечено уже на 7 — 8 день. На 6 — 7 неделе его экскреция составляет 20 000 Ед. ХГЧ имеет 2 пика — в 10-11 недель (100 000 — 400 000 Ед) и 35-36 недель (20 000

— 40 000 Ед), в перерыве между пиками концентрация колеблется от 5 000 — 10 000 Ед [8]. ХГЧ способствует усиленному выделению материнского инсулина и стимулирует липолиз, чем обеспечивает адекватный транспорт глюкозы и аминокислот для интенсивного роста плода [14].

Эстрогены способствуют накоплению в мышце матки контрактильных белков (актина и миозина), увеличению запаса фосфорных соединений, обеспечивающих использование углеводов мышцей матки. Под влиянием эстрогенов в печени вырабатывается кор-тизол-связывающий глобулин, который способствует секреции большого количества свободного кортизола в надпочечниках [14], последний оказывает гипергли-кемизирующий эффект. Основным эстрогеном фетоплацентарного комплекса является эстриол [22]. Эстриол, нейтрализуя действие эстрона и эстрадио-ла, снижает сократительную способность матки. Он является наиболее активным протектором роста матки, уровень его в крови при беременности возрастает в 5-10 раз, а экскреция его с мочой возрастает в сотни раз. Начиная с 20-й недели беременности установлена линейная зависимость между суточной экскрецией эстриола и сроком беременности, так как образование эстрогена частично осуществляется надпочечниками плода, ведь в организме матери нет всех необходимых компонентов для самостоятельного синтеза гормона. Минкиным А.И. [13] выявлены взаимоотношения между уровнем эстрогенов и инсулина при физиологической беременности. В 10-12 недель увеличивается уровень инсулина и эстрогенов; в 13-16 недель — инсулина продуцируется меньше, чем в предыдущие сроки, а уровень эстриола и эстрадиола превышает предыдущие сроки; 17-20 недель и 21-24 недели — наблюдается обратное соотношение инсулина и эстрогенов; 25-28 и 29-33 недели — секреция гормонов увеличивается, 3438 недель — снижение инсулина и эстрогенов. Уровень

концентрации эстрогенов, характерный для женщин репродуктивного возраста вне беременности, существенно улучшает метаболизм глюкозы и жиров, а также чувствительность к инсулину. Однако вследствие многогранного влияния этих гормонов на функцию мышечной, жировой ткани, ткани печени, поджелудочной железы, супрафизиологические концентрации эстрогенов могут вызывать ухудшение чувствительности к инсулину [11].

Независимо от уровня холестерина плацента вырабатывает прогестерон. Биосинтез прогестерона происходит в синцитии плаценты, т.е. без участия плода. Плацентарный прогестерон, согласно теории A. Scapo, действует на миометрий непосредственно в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация прогестерона в этом участке матки в 2 раза больше, чем в других ее отделах. На 5-6-й неделе уровень прогестерона несколько снижается. С 7-й недели беременности содержание прогестерона вновь начинает увеличиваться. На протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10-30 нг/мл до 100-300 нг/мл. Плацента к концу беременности синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки. В надпочечниках плода прогестерон превращается в кортизол. В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол. Интенсивность секреции прогестерона и инсулина изменяется однонаправлено в 6 — 9 недель, 10 — 12, 13 — 16, 17 — 20, 25 — 28, 34 — 36, 37 — 38 недель [12]. Высокое содержание прогестерона в организме матери, безусловно, неблагоприятно отражается на метаболизме, так как эффекты этого гормона подобны кортизолу.

Плацентарный лактоген (или плацентарный сома-томаммотропин, хорионический соматомаммотроп-ный) очень близок по аминокислотной последовательности, почти гомологичен соматотропному гормону передней доли гипофиза и пролактину. Он обладает как соматотропными, так и лактотропными (пролак-тиноподобными) свойствами. Плацентарный лактоген особый пептидный гормон, производимый плацентой плода во время беременности (вырабатываемый специализированными клетками плаценты — синцити-отрофобласте. Он также обнаружен в наружном слое поверхностных клеток зародыша [8, 16, 17, 22, 23]. Последнее, возможно, объясняет тот факт, что плацентарный лактоген начинает определяться уже на 5

— 6-й, а по некоторым данным, даже с 3 недели [14]. С увеличением срока гестации концентрация его увеличивается с 2,5 мг/л в 20 недель до 7-8 мг/л в 38 — 39 недель беременности, и резко падает тотчас после родов. Снижение его концентрации наблюдается при неблагоприятном течение беременности. Определение уровня гормона в крови у беременных служит тестом, характеризующим функцию плаценты и жизнеспособность плода. С точки зрения инсулинорезистентности, плацентарный лактоген усиливает процессы глюконе-огенеза в печени, снижает толерантность организма к глюкозе, усиливает липолиз [8].

Плацентарный гормон роста отличается от гонадотропина гипофиза 13 аминокислотой. С 15 недели гестации и до конца беременности, этот гормон заменяет материнский гонадотропин. Плацентарный гормон роста регулирует уровень глюкозы в крови матери: при низком уровне глюкозы в крови матери, гормон стимулирует глюконеогенез в её печени.

Хорионический тиротропин (ХТ), хорионический АКТГ образуются в малых количествах. Функция аналогична гормонам гипофиза [8] .

Инсулиноподобный фактор роста стимулирует пролиферацию и дифференцировку цитотрофобласта.

Эндотелиальный фактор роста (Endothelial growth factor) стимулирует пролиферацию трофобласта, обнаруживается за 4-5 недель до формирования плацен-

ты.

Релаксин: синтезируется децидуальными клетками, размягчает шейку матки и тазовые связки перед родами [25]. Есть данные, что он повышает чувствительность к инсулину.

Плацента продуцирует десятки белков, функция которых пока не известна [17].

Приведенные данные о секреции контринсулярных гормонов и инсулина помогают лучше понять колебания уровня инсулинорезистентности во время беременности, а при развитии гестационного диабета в большинстве случаев его стадийное течение [20]. В первой половине беременности чувствительность к инсулину повышается: до 16 недель гестации повышение уровня эстрогенов и прогестерона приводит к гиперсекреции инсулина р-клетками островков Лан-герганса поджелудочной железы матери. Во второй половине беременности снижается клиренс инсулина [15], однако, несмотря на это, развивается инсу-линорезистентность. Причина заключается в том, что плацентарный лактоген является периферическим антагонистом действия инсулина [5]; увеличение концентрации свободных жирных кислот приводит к снижению чувствительности мышечной ткани к инсулину; пролактин, прогестерон и кортикостероиды индуцируют периферическую инсулинорезистентность за счет уменьшения связывания рецепторов с инсулином; хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген уменьшают пострецепторный эффект инсулина [14]; гиперэстрогенемия способствует связыванию инсулина рецептором [14].

Инсулинопосредованная стимуляция утилизации глюкозы тканями к концу II и в III триместре беременности на 50-70% ниже, чем у небеременных женщин. Кроме того, развивается снижение супрессивного действия инсулина на глюконеогенез и гликогенолиз в печени; тем самым высвобождение глюкозы увеличивается. В течение III триместра беременности общая инсулинорезистентность увеличивается на 50% [14].

Ранний послеродовый период характеризуется повышением чувствительности к инсулину: функциональная активность фетоплацентарного комплекса достигает своего плато и даже несколько снижается примерно с 36-й недели беременности. А роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов — плаценты [5].

Возникновению инсулинорезистентности способствуют и другие особенности углеводного обмена у беременных. Во-первых, склонность к гипергликемии беременных после приема пищи. Это связано с более быстрым достижением пика всасывания углеводов и удлинением времени всасывания пищи за счет сниженной двигательной активности желудочно-кишечного тракта [4, 14]. При этом отмечается повышение базального уровня инсулина, увеличение инсулин -секреторной ответной реакции на прием пищи. Однако потребность в инсулине в данный период беременности снижается за счет продукции инсулина плодом и снижения р — клеточной реактивности (потери 1 фазы секреции и неадекватной секреции инсулина ) [14].

Во-вторых, развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, но содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери. Такое различие в концентрации глюкозы способствует увеличению ее переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии [5, 13]. При этом инсулин через плаценту не проникает, т.к. разрушается плацентарной инсулиназой [3, 15].

В-третьих, инсулинорезистентность возникает за счет рецепторного дефекта на разных уровнях (пре-рецепторном, рецепторном, пострецепторном). Например, пострецепторный дефект предположительно

связан с нарушением фосфорилирования глюкозотранспортных белков [14].

В-четвертых, происходит изменение секреции инсулина. За счет прямого инсулиномиметического действия гормонов (плацентарного лактогена и прогестерона) [5, 14] и повышения активности про-теинкиназы С, а также морфологических изменений островков Лангерганса во время беременности, в 3 раза повышается первая и вторая фаза секреции эндогенного инсулина. В целом масса Ь-клеток увеличивается на 10-15% за счет их гиперплазии и гипертрофии. При нормально протекающей беременности первый пик выработки инсулина регистрируется в 10-12 недель. С середины второго триместра происходит постоянный и неуклонный подъем инсулино-секреции, достигающий к 29-33 недели беременности 212,3±21,89 нмоль/л. Высокий уровень инсулина в крови сохраняется до конца третьего триместра (3436 недель). В 37-38 недель он снижается до величин, сопоставимых с уровнем в первые недели беременности [12].

Следующая причина инсулинорезистентности

— увеличение распада инсулина под действием плацентарной инсулиназы, причем ее активность достигает максимума к началу родовой деятельности [7]. Описано возрастание во время беременности разрушения инсулина почками [4]. Возможно, это объясняется увеличением почечного кровотока и высокой активностью почечной инсулиназы, которая является наиболее важной экстрапеченочной областью разрушения инсулина [4, 17].

Инсулинорезистентности способствует увеличение циркуляции свободных жирных кислот. В отличие от глюкозы процесс поступления аминокислот в систему кровообращения плода энергозависим. Активный перенос аминокислот через плаценту, в частности аланина, приводит к тому, что печень матери лишается большей части субстрата, используемого в процессе глюконеогенеза. В результате возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери. В связи с этим в ее организме усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови. Этот защитный механизм назван феноменом “быстрого голодания”. Он предусматривает моментальную перестройку обмена веществ у матери с углеводного на жировой при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду [5].

На ранних сроках беременности повышение уровня эстрогенов, прогестерона и инсулина, изменение толерантности к глюкозе, нарастание уровня свободных жирных кислот приводит к повышенному синтезу жиров, гипертрофии жировых клеток, снижению липоли-за. В совокупности это проявляется увеличением жирового депо (анаболическая фаза). Вторая половина беременности сопровождается повышением в крови уровня плацентарного лактогена, что выражается в ли-полизе и мобилизации жиров (катаболическая фаза) [15]. Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гиперинсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) [15].

Сдвиг от состояния анаболизма к катаболизму способствует использованию липидов (жирных кислот, холестерина, фосфолипидов) как источника энергии для матери, таким образом сохраняя поступающую с пищей глюкозу и аминокислоты для потребностей плода.

У здоровой женщины при нормальных эндогенных резервах инсулинорезистентность компенсирована. По данным литературы уровни глюкозы у соматически

здоровых беременных в 20-25 и 26-29 недель стабильны, в 30-31 неделю отмечается некоторое снижение, в 32-33 -увеличение уровня. На 36-37 неделе концентрация глюкозы в крови уменьшается и сохраняется на том же уровне до конца беременности [18]. Нормальный средний уровень гликемии колеблется в довольно ограниченных пределах в течение дня на протяжении всей беременности. Уровень гликемии натощак у беременной, не страдающей сахарным диабетом, ниже, чем у небеременной женщины, и равен 3,57±0,49 ммоль/л. Его дневной уровень при обычном питании, в свою очередь составляет 4,40±0,55 ммоль/л [5]. Снижение уровня гликемии натощак обусловлено ускоренным клиренсом глюкозы, повышением потребления её фетоплацентарным комплексом, снижением предшественников глюконеогенеза в крови матери (аланин). Активное поглощение глюкозы плацентой и снижение продукции глюкозы печенью является причиной утренней гипогликемии [14].

Таким образом, физиологическая инсулинорезис-тентность играет важную положительную биологическую роль, приводя к гипергликемии и обусловливая градиент концентрации глюкозы между матерью и плодом. Глюкоза проникает через плаценту посредством облегченной диффузии для энергетических потребностей плода, его роста.

До формирования плаценты (до 12-16 недель) инсулин способствует непосредственному поступлению глюкозы к зародышу. После формирования плаценты (после 20 недели) инсулин не может выступать в роли переносчика, так как разрушается плацентарной инсу-линазой, но он опосредованно способствует поступлению глюкозы к плоду — через гипергликемию.

Патологическая инсулинорезистентность реализуется на фоне физиологической инсулинорезистентности и генетической предрасположенности к сахарному диабету 2 типа.

Во время беременности целесообразно оценивать как уровень гликемии (диагностика гестационного сахарного диабета), так и уровень инсулина (диагностика синдрома инсулинорезистентности). В период беременности показано проведение глюкозотолерантного теста (с нагрузкой 50 г глюкозы). Однако пока не разработаны четкие стандарты по срокам проведения такого скрининга. Диагностика синдрома инсулинорезистентности даже при нормальных значениях гликемии является важной информацией для пациентки о ее предрасположенности к сахарному диабету 2 типа.

При патологической инсулинорезистентности возможна коррекция питания беременных [9]: частое дробное питание малыми порциями, присутствие в рационе сложных углеводов, сладкая пища в раннем послеродовом периоде. Ограничение холестерина, который содержится в таких продуктах, как желток яйца, печень, почки, язык, черная и красная икра.

Предметом дальнейшего изучения является определение критериев физиологической инсулинорезистентности во время беременности и инсулинорезистентности как проявления декомпенсации углеводного обмена. Знание норм углеводного обмена акушерами и гинекологами необходимо для принятия своевременных мер по профилактике медико-социально-экономических последствий для матери и плода.

Литература

1. Агаджанова, А.А. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности / А.А. Агаджанова // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т

11, №1 (173). — С. 3-6.

2. Аметов, А.С. Гестационный сахарный диабет: факторы риска, показатели гормонального баланса и липидного обмена / А.С. Аметов, Н.С. Казей, Л.Е. Мурашко, Н.В.

Трусова // Русский медицинский журнал. — 1998. — №12.

— С. 764-770.

3. Арбатская, Н.Ю. Особенности течения беременности у женщин с сахарным диабетом. Часть 2: второй триместр / Н.Ю. Арбатская // Диабет образ жизни. — 2006. — №1.

4. Арбатская, Н.Ю. Сахарный диабет 1 типа и беременность / Н.Ю.Арбатская // Фарматека. Эндокринология, кардиология. — 2002. — № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Арбатская, Н.Ю. Сахарный диабет типа 1 и беременность / Н.Ю. Арбатская, И.Ю. Демидова // Consilium-medicum.

— 2003. — Т. 5, №9. // http://www.consilium-medicum.com/ media/consilium / 03_09/494.shtml.

6. Аржанова, О.Н. Особенности течения беременности и родов при сахарном диабете в современных условиях / О.Н. Аржанова, Н.Г Кошелева // Акушерство и женские болезни. — 2006. — Т. 55. — Вып.1. — С. 12-16.

7. Деревщиков, С.А. Анестезия и интенсивная терапия у беременных в условиях неспециализированного отделения // Вопросы акушерской анестезиологии // http:// www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (22.12.2007).

8. Железы внутренней секреции и беременность // http:// detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Камилова, М.Я. Масса тела новорожденных и гормональная функция плаценты у беременных с нарушением толерантности к глюкозе и ожирением / М.Я. Камилова, В.В. Потин, Л.Ш. Оркодашвили // Здравоохранение Таджикистана. — 1984. — №6. — С. 39-43.

10. Караченцев, Ю.И. Гестагенный сахарный диабет (обзор) / Ю.И. Караченцев, Т.П. Левченко, В.В. Полторак, О.М. Белецкая // Терапевтический архив. — 2001. — Т. 73, №10.

— С. 22-28.

11. Манухин, И.Б. Ановуляция и инсулинорезистентность / И.Б. Манухин, М.А. Геворкян, Н.Б. Чагай // М., 2006. — С. 416.

12. Минкина, А.И. Взаимоотношения между уровнем эстрогенов, прогестерона и инсулина в динамике физиологической беременности / А.И. Минкина, Л.А. Польщикова,

Э.П. Рымашевская // Вопросы охраны материнства и детства. — 1987. — Т. 32, №2. — С. 54-56.

13. Минкина, А.И. Особенности интенсивности секреции инсулина, С-пептида, кортизола в динамике нормальной беременности / А.И. Минкина, Э.П. Рымашевская, Л.С. Курганова // Вопросы охраны материнства и детства. -1984. — Т. 29, №12. — С. 37-41.

14. Мулярчик, О.В. Этиопатогенетические аспекты изменений углеводного обмена при физиологически протекающей беременности и гестационном сахарном диабете / О.В. Мулярчик, З.В. Забаровская, О.В. Тишковская // БГМУ. — Информация. — БмЖ. — 2002. — №2. // http://www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Обмен веществ и беременность // http://www.cryocenter. ru/lib/lib118.shtml (25.12.2007).

16. Плацентарный лактоген // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (25.12.2007).

17. Сидельникова, В.М. Привычная потеря беременности / В.М. Сидельникова // М., — 2005. — С. 187-202.

18. Тигранян, Э.Р Динамика показателей липидного и углеводного обмена при неосложненной беременности / Э.Р Тигранян, Л.И. Смирнова, Г.Н. Каширина // Акушерство и гинекология. — 1989. — № 8. — С. 60-61.

19. Эвaнc, A., М. дє Beциaна, Бeнбapкa M. Надпочечники и беременность // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Эндокринные заболевания и беременность // http://www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (22.11.2007).

21. Adrenal disorders in pregnancy // http://www_endotext Pituitary and adrenal disorders in pregnancy (10.11.2007).

22. Hormones During Pregnancy What is the role of hormones during pregnancy? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4°, 2° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD Adrenal disorders of pregnancy Chapter 2B // www_endotext endocrin desodes of pregnancy (25.12.2007).

25. Reproduction The Placenta // http://courseweb.edteched. uottawa.ca/Medicine-histology/English/Reproduction/Pla-centa/Default.htm (22.11.2007).

cyberleninka.ru

Какая связь между бесплодием и инсулинорезистентностью?

Невосприимчивость организмом инсулина приводит к различным нарушениям, которые также затрагивают репродуктивную систему.

инсулин

Негативное влияние на организм при инсулинорезистентности проявляется в том, что инсулин не транспортирует глюкозу по клеткам, которые нуждаются в ней, а сахар накапливается в крови.

Эта болезнь не обязательно появляется у диабетиков, чаще именно она приводит к появлению сахарного диабета 2-го типа.

Инсулин не только транспортирует глюкозу, но выполняет другие важные функции:

  • участвует в углеводном обмене;
  • способствует усвоению глюкозы и аминокислот;
  • участвует в производстве гликогена в клетках печени, белков и ДНК;
  • способствует обмену жиров и минералов.

В 75% ИР (инсулинорезистентности) у женщин и мужчин диагностирует ожирение, а лишний вес сильно влияет на возможность зачатия ребенка. Кроме ожирения у больных с невосприимчивостью инсулина выявляют гипотиреоз, тиреотоксикоз, синдром поликистоза яичников, а эти состояния приводят к бесплодию. Большая часть всех отклонений при ИР гормонального характера. При нарушении гормонального фона забеременеть практически невозможно.

Важно. ИР приводит к нарушению концентрации всех биологически-активных веществ, что снижает шанс зачать ребенка, а затем выносить его.

Причины и последствия инсулинорезистентности

Причины появления следующие:

  • генетическая предрасположенность;
  • дисбаланс гормонов;
  • несбалансированное питание;
  • нездоровый образ жизни;
  • прием лекарств;
  • ожирение;
  • диабет 2-го типа;
  • диабетический кетоацидоз;
  • нарушение метаболизма;
  • беременность;
  • стрессы.

Точно определить причину проблематично.

Проблема веса

Ожирение является как причиной, так и последствием ИР, поскольку сбросить лишний вес при таком нарушении практически невозможно. В свою очередь ожирение способствует развитию бесплодия. Последствия лишнего веса такие:

  • изменение концентрации половых гормонов в крови;
  • сахарный диабет 2-го типа, который приводит к нарушению углеводного обмена;
  • поликистоз и аменорея;
  • нарушение выработки гормонов щитовидной железы.

У мужчин с лишним весом нарушается сперматогенез, сперматозоиды малоподвижные и не могут оплодотворить яйцеклетку.

Кроме ожирения и сахарного диабета последствия ИР такие:

  • гипертония;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • эндокринные нарушения;
  • гормональные заболевания органов репродуктивной системы, в том числе кисты, опухоли;
  • болезнь Альцгеймера.

Большая часть недугов возникает из-за превышения уровня сахара в крови и нарушении вывода плохого холестерина из организма.

Когда нужно обратиться за медицинской помощью?

При инсулинорезистентности нужно контролировать состояние здоровья, особенно если вы планируете беременность. Анализ крови на сахар и гормоны необходимо проводить регулярно.

Врачебная помощь нужна при наличии любого осложнения ИР, например, ожирения или поликистоза яичников.

При поликистозе яйцеклетка не созревает и не выходит из яичника, поэтому оплодотворение невозможно.

Как вылечить бесплодие при инсулинорезистентности?

Терапия при ИР схожа с лечением бесплодия, вызванным другими причинами.  Более подробно о методике лечения женского бесплодия можно узнать в статье.

Лечение бесплодия

Есть три способа лечения бесплодия при ИР:

  • Консервативный метод. Он включает изменение образа жизни и сброс лишнего веса:
    1. Похудение. Набор веса только способствует инсулинорезистентности, а это усугубляет поликистоз яичников. Если снизить вес, то восстановится менструальный цикл, снизится уровень тестостерона и появиться шанс забеременеть.
    2. Изменение образа жизни и рациона питания. Без этого похудеть не получится. Диетолог и эндокринолог подберут меню. От сладкого придется отказаться в первую очередь.
  • Медикаментозная терапия:
    1. Прием гормональных препаратов, например, «Дюфастон», «Трибестан», «Утрожестан» или «Вобэнзим».
    2. Прием средств для повышения чувствительности к инсулину, например, «Метформин», «Троглитазон», «Акарбоза», «Этомоксир» и другие.
  • Оперативное вмешательство. Операция нужна, если устранить причину бесплодия первыми двумя методами не удалось. Для удаления кист яичников чаще прибегают к щадящим видам оперативного вмешательства, используют лапароскопию. При этом виде операции делают несколько проколов в брюшной полости, через которые вводят лапароскоп и инструменты для проведения хирургического вмешательства. Главное преимущество такого вида операции – низкая вероятность осложнений, отсутствие значительных кровопотерь, короткий период реабилитации.

Чтобы зачать ребенка при ИР, необходимо нормализовать гормональный фон и повысить восприимчивость организма к инсулину. Если не возникло серьезных осложнений, то достаточно медикаментозной терапии.

Одновременно с медикаментозным лечением обязательно нужно нормализовать образ жизни и поменять рацион питания. При развитии осложнений в виде сахарного диабета или поликистоза излечить бесплодие будет тяжелее.

Инсулинорезистентность не является приговором. Даже с таким диагнозом можно забеременеть, если следить за своим здоровьем, а также наблюдаться у гинеколога и эндокринолога.

vashamatka.ru

Сущность проблемы

При определенных патологиях клетки тканей становятся нечувствительными к инсулину и в крови происходит его накопление, глюкоза не усваивается (она просто не может попасть внутрь клетки), обмен веществ замедляется. Такое состояние называется инсулинорезистентностью или СД 2 типа. В отличие от него, СД-1 является инсулинозависимым заболеванием.

Инсулин выполняет еще одну важную функцию – способствует образованию белка в мышцах. Также он способствует трансформации глюкозы в жир, из-за чего тот накапливается и развивается ожирение.

Уровень инсулина и сахара – составляющие такой патологии, как сахарный диабет, СД. Он имеет эндокринную этиологию и может вызываться несколькими причинами: стрессами, наследственностью, нарушениями питания и пр. При нем выработка инсулина нарушена всегда, также нарушено его воздействие на периферические ткани и клетки; могут сочетаться и оба фактора.

Хотя форм болезни выделяют несколько, ведущим симптомом становится гипергликемия. СД может развиваться не только в любом возрасте, но и у будущей мамы при вынашивании плода. Это осложняет наблюдение за женщиной и требует принятия мер, неусыпного наблюдения врача.

Если болезнь развилась после 20 недель срока, сопровождается инсулинорезистентностью, ее называют гестационным СД (ГСД). Когда болезнь обнаруживается до 20 недель, в 1 триместре, она, скорее всего, прегестационная, т.е. возникла еще до гестации. Не исключено возникновение диабета и у здоровых до зачатия женщин.

Типы патологий у беременных

Прегестационный диабет делится на: легкая форма СД2. При нем сосуды еще не повреждены, его можно корректировать диетой. Средняя тяжесть – диабет может быть 1 и 2 типа, они корректируются уже медикаментозно, могут иметь начальные осложнения. Тяжелая форма – скачки сахара в любую сторону, возможно развитие кетоацидоза. Диабет любого типа, который осложняется нарушениями работы почек, зрения, головного мозга, ВНС, проблемами с сердцем и сосудами.

Инсулинорезистентность и беременность

Также СД различают:

  • компенсированный – наиболее управляемый;
  • субкомпенсированный – с выраженными симптомами;
  • декомпенсированный – тяжелое течение и осложнения.

ГСД чаще всего проявляется со 2 половины беременности. Выявляется через анализы, хотя симптомы уже имеются, просто женщина их игнорирует, приписывая все беременности. Это может быть постоянная жажда, учащение мочеиспускания.

Влияние гипергликемии на организм потенциальной мамы

Постоянная гипергликемия – патологическое состояние. Повышенный сахар крови оказывает прямое влияние на клетки всех тканей и органов: глюкоза в них не не поступает и они остаются без питания и энергии. Первое время организм пытается это компенсировать, но потом это уже не спасает.

Нарушается кровообращение, эритроциты становятся жестче, повышается свертываемость. Кровеносные сосуды становятся хрупкими и теряют свою эластичность, за счет появления атеросклеротических бляшек на их стенках сужается их просвет. Провоцируется нарушение почек с развитием ОПН, резко снижается четкость зрения. Перед глазами постоянно появляется пелена. В склере происходят кровоизлияния и микроаневризмы сосудов.

Влияние на сердце – повышается риск возникновения ИБС из-за поражения сосудов.

Изменяется тактильная чувствительность кожи ног: болевая и вибрационная чувствительность снижена, ноги болят в покое; парестезии, нарушается восприятие температуры. Такая картина больше характерна для прегестационного диабета.

Возможно состояние кетоацидоза – при нем имеется гипергликемия и в крови накапливаются продукты распада жирных кислот – кетоновые тела.

Возможные осложнения беременности на фоне ГСД

При СД риск осложнений повышается в 10 раз. Из них можно назвать отечность, эклампсию и преэкламспию, поражения почек. Могут присоединяться инфекции МПС, наступить ранние роды. Отечность организма – частый признак позднего токсикоза. Сначала появляется отечность стоп, голеней, потом отеки поднимаются выше – к животу, рукам, на лицо.

Инсулинорезистентность и беременность

Нарастает за счет этого вес. Проявления отечности: след от колец на пальцах, ощущение обуви не по размеру маленькой, ночные мочеиспускания частые, при надавливании на голень остается ямка.

Поражение почек: повышение АД, отеки, в моче – белок. При прогрессировании процесса все симптомы нарастают и усиливаются. Таким женщинам вынашивание заканчивают проведением искусственных родов.

Преэклампсия – резкие головные боли, мелькание мушек перед глазами, ухудшение остроты зрения, приступообразная рвота, гастралгии, может наступать потеря сознания. Могут возникать и отслойка плаценты, многоводье, атония матки, выкидыши, гибель плода.

Влияние гипергликемии на плод

Такие дети после рождения чаще болеют. Если диабет прегестационный, нередкифетопатии. При ГСД ребенок при рождении имеет повышенный вес, что также является проявлением фетопатии. Фетопатия – общее название заболеваний плода с аномалиями и пороками развития.

Гипергликемия у матери заставляет поджелудочную железу плода работать с повышенной нагрузкой, что продолжается уже у родившегося малыша. Поэтому у таких детей часто возникают состояния гипогликемии. Также для таких детей характерна гипербилирубинемия в виде иктеричности и снижением основных элементов крови.

Респираторный дистресс-синдром у ребенка – еще одно грозное осложнение. Происходит во время дыхания слипание и нерасправление альвеол, потому что у малыша в легких мало сурфактанта – вещества, которое не дает слипаться альвеолам.

При прегестационном диабете очень помогает диета: отказ или минимум простых сахаров; дробное питание; умеренная физическая активность. Кроме того, регулярно должно проводиться УЗИ:

  • беременность 15-20 недель – для исключения грубых проявлений фетопатии.
  • 20-23 недели – проверка сердца плода для исключения его заболеваний;
  • 28-32 недели – выявление запаздывания в развитии плода.

Показания к инсулинотерапии

Она может назначаться при неэффективности диеты и физкультуры. Инсулин и последствия для беременных: почему именно уколы инсулина?

Потому что инсулин – самый безопасный препарат для плода и матери, у него нет способности проникать через ГЭБ. Кроме того, к нему не развивается привыкания и после родо разрешения его можно сразу отменить.

В этом случае – инсулин – главный аспект терапии. Все ПССП негативно воздействуют на плод. Также инсулин при беременности назначается при обнаружении фетопатии у плода, что важно на ранних этапах патологии.

Схема и дозы инсулина всегда индивидуальны, единой схемы нет. Сахар измеряется и записывается 8 раз в сутки – натощак после пробуждения, до еды и после нее через час, перед сном. При плохом самочувствии может измеряться и в 3 часа ночи. Норма гликемии для беременных колеблется от 3,3 до 6,6 ммоль/л.

Также женщина должна уметь определять дозу введенного инсулина, ацетон в моче специальными тест-полосками, измерять свое АД, уметь определять эпизоды гипогликемии. С этой целью лучше завести свой дневник самонаблюдений, куда будут заглядывать и врачи.

Если все это невозможно выполнять в домашних условиях невозможно, прибегают к помощи лаборатории. Анализы придется сдавать хотя 2 раза в день ежедневно – 6-12 анализов в неделю.

Схемы терапии

Инсулинотерапия имеет целью лечения приведение количества сахара до нормы здоровых женщин. Кроме получения инсулина, такая мама должна постоянно консультироваться и наблюдаться у диетолога, эндокринолога, помимо гинеколога. Также обязательно посещать окулиста. В лаборатории необходимо будет сдавать кровь на гликированный гемоглобин.

Расчет доз инсулина

Дозировка инсулина зависит от сахара крови, гестационного срока, веса матери. В 1 триместре – доза инсулина 0,6 ЕД/кг, с 14 под 26 неделю — 0, 7 ЕД/кг, с 27 недели по 40-0,8 ЕД/кг. Это средние показатели. Больше половины дозы вводят утром до приема пищи, остальное – до еды вечером. Назначается инсулин короткого действия. Его можно вводить в виде инъекций или помпы – постоянное введение, особенно при СД-1. Если предстоит кесарево сечение, в день операции уколы не делают и еда не дается.

Инсулинорезистентность и беременность

Инсулин может вводиться только при высокой гипергликемии – больше 8 ммоль/л. Инсулин при этом короткого действия. По завершении родов, дозу инсулина уменьшают в 2-3 раза. Через 4-5 дней после родов назначают продленный инсулин. Такой инсулин можно использовать для ночного введения.

Классификация инсулинов

Они разделяются по началу, пику и длительности действия – ультракороткие, короткие, средние и пролонгированные; в период вынашивания плода предпочтительнее – ультракороткие, потому что снижается число гипогликемий.

По происхождению – человеческие, китовые, свиные, крупного рогатого скота; для беременных применяют только человеческие. В России не применяют инсулин от крупного рогатого скота вообще. По степени очистки -традиционные, монопиковые (МП), монокомпонентные (МК). Препаратов инсулина много и выбором их занимается врач.

Схем применения также 2 – базис-болюсная и традиционная. У здорового человека инсулин практически постоянен – это базисная или базальная концентрация. Такой инсулин поддерживает свой уровень частичным расходом, и большая его часть оставляется на запас в будущем. Это и есть пищевой болюс. Он расходуется при приеме пищи.

  1. Для создания базисной концентрации применяют инсулин длительного действия или среднего вечером и/или утром.
  2. Болюсная концентрация нужна после еды – тогда применяют ультракороткий или короткий инсулин. Т.е. происходит имитация работы самой поджелудочной железы.

Традиционная программа – дозы и время введения одинаковы без отклонений. Измерения проводят редко. Должна строго отслеживаться диета и калорийность ее – она не должна меняться. Эта схема – самая негибкая, когда больная зависит от графика уколов и диеты. Они при этом делаются 2 раза в сутки и по 2 – короткие и среднего действия. Или у/вечером смесь уколов. Традиционную схему лучше применять при СД-2. Инсулин вводится в живот, бедро или плечо, специальными шприцами.

Послеродовое ведение

После родов инсулин женщине отменяется. Это абсолютно неопасно для родильницы и малыша. 3 суток подряд такие женщины должны сдавать кровь на сахар крови. Через 8-12 недель такие пациентки должны: если утренний уровень глюкозы натощак больше 7,0 ммоль/л, сделать тест на чувствительность к глюкозе.

Необходимо наладить правильное питание. Вводить постепенно пешие прогулки. Повышенный вес нужно нормализовать. Участкового педиатра нужно уведомить об имеющейся патологии. Это даст возможность проведения профилактических мер для ребенка.

endokrinologiya.com

Типы диабета у беременных

Диабет, которым болеют беременные женщины, может быть диагностирован у них еще до момента зачатия или развиваться непосредственно во время вынашивания ребенка.

В связи с этим выделяют следующие типы заболевания:

СД 2

Этот инсулиннезависимый вид диабета, развивающийся еще до зачатия ребенка. В таком случае нормальный уровень сахара в крови поддерживается с помощью низкоуглеводной диеты, физической нагрузки. Но во время беременности сахароснижающие таблетированные препараты не используются, так как они могут пагубно сказаться на здоровье малыша. Именно поэтому будущую маму с диагностированным вторым типом диабета всегда переводят на инсулин в период вынашивания малыша.

СД 1

Инсулинозависимый диабет, который корректируется только с помощью инъекций инсулина.

Эти два типа диабета обычно развиваются у женщин еще до зачатия малыша. Будущие мамы могут не знать о своем заболевании, если оно протекает в латентной форме. Но благодаря тщательному контролю здоровья беременной и постоянным анализам, которые ей приходится сдавать, она может узнать о своем диабете, будучи в «интересном» положении.

Гестационный сахарный диабет (ГСД)

Это заболевание возникает во второй половине беременности (после 20-й недели) и сопровождается инсулинорезистентностью (нечувствительностью тканей к собственному инсулину). Если же диабет выявляют на ранних сроках вынашивания ребенка, значит, он уже был до беременности, но еще не проявился клинической симптоматикой (обычно это характерно для СД 2, но в некоторых случаях может сигнализировать о развитии СД 1 типа).

Диагностика диабета у беременных

Диабет беременных диагностируется с помощью лабораторных анализов, потому что клинические симптомы, такие как постоянная жажда и частое мочеиспускание женщины связывают со своим интересным положением.

Как только в начале беременности женщина встает на учет в женскую консультацию, ей назначают целый ряд анализов, в число которых обязательно входит определение уровня глюкозы в крови и моче. Если повышенный сахар выявлен однократно, но при повторном исследовании он вернулся к норме, такое состояние считают нормальным.

Инсулинотерапия во время вынашивания ребенка: стоит ли соглашаться?

Многие будущие мамы при обнаружении у них гестационного диабета боятся применять инсулин из-за мифов о вреде этого гормона для плода и о привыкании к нему, думая, что потом придется всю жизнь делать инъекции. Врач должен в обязательном порядке разъяснить все тонкости инсулинотерапии в этот важный период.

Рассмотрим ее влияние на плод, за и против применения гормона поджелудочной железы при вынашивании ребенка.

Он почти не проникает сквозь плаценту, поэтому риск получения гормона ребенком во время беременности намного ниже, чем неконтролируемая гипергликемия. Соответственно, введение при необходимости его извне не вызывает привыкания, не навредит самой матери или ее ребенку, находящемуся в утробе, при правильной схеме инсулинотерапии.

Гораздо больше вреда нанесет повышенный сахар в крови матери. Постоянная гипергликемия приводит к следующим последствиям для малыша:

  • гипогликемия при рождении;
  • проблемы с дыхательной системой;
  • ожирение;
  • кислородное голодание из-за нарушения кровоснабжения;
  • макросомия (избыточная масса тела);
  • большая вероятность развития СД.

Некомпенсированный диабет во время беременности опасен и для матери высокой частотой самопроизвольных абортов, развитием кетоацидоза, гипергликемии, осложнений (ретинопатии, нефропатии, ИБС, нейропатии).

При обнаружении диабета до и во время беременности не стоит отчаиваться. Такой диагноз не является абсолютным противопоказанием для беременности. Просто придется все тщательней планировать, проходит больше обследований, корректировать инсулинотерапию.

Негативные последствия диабета

Декомпенсированный диабет, выявленный на ранних сроках, приводит к выкидышу и повышает вероятность появления врожденных пороков у малыша. В этот период закладываются все основные органы и системы плода, которые высокий сахар может повредить.

Повышенный сахар влияет самым негативным образом на сосуды — они становятся менее эластичными. Изменяется процесс кровообращения, просветы сосудов суживаются, кровь становится гуще.

После рождения ребенка его поджелудочная продолжает работать в усиленном режиме, что приводит к постоянным приступам гипогликемии (низкому уровню сахара в крови). Также для таких детей характерно большое количество билирубина в крови, что проявляется желтухой новорожденных и снижением всех форменных элементов крови.

Малыш, родившийся от матери, которая находится на инсулине, может иметь большое количество кровоизлияний на конечностях и лице, излишнюю массу тела, отечность, незрелость некоторых внутренних органов.

Важное значение правильной дозы инсулина при беременности

Для нормального поддержания здоровья беременной женщины и ребенка требуется терапия инсулином. Она является предпочтительней даже в том случае, если у будущей мамы имеется диабет второго типа и его купировали таблетками.

Основными задачами, которые преследует инсулинотерапия в период вынашивания малыша – это сведение к минимуму фактов возникновения кетоацидоза, гипер и гипогликемии. Во время беременности отменяют все таблетированные сахароснижающие препараты и назначают только инсулин. Составляющие таблеток, проникая через плацентарный барьер к плоду, могут повлечь вызвать развитие пороков у плода, а вот инсулин не проходит через плаценту.

Схема лечения подбирается строго индивидуально. Следует четко следовать рекомендациям врача, измерять уровень сахара в крови перед едой и через 2 часа после нее, а также с утра и перед сном.

У женщин, имеющих СД 1 типа, изменяется доза инсулина, которую, они получали до беременности. В первый триместр чаще всего потребность в инсулине снижается за счет потребности питания глюкозой эмбриона. Во втором триместре организм начинает вырабатывать гормоны пролактин, глюкагон, лактоген, поднимающие глюкозу крови. Требуется увеличение дозы инсулина. В третьем триместре снова уменьшается потребность в инсулине. Все эти факторы нужно учитывать.

Инсулин после родов

Женщине с гестационным диабетом сразу после рождения малыша отменяют инъекции инсулина. Немного придется последить за питанием и уровнем сахара в крови, так как существует большая вероятность развития диабета второго типа, особенно если имеются предрасполагающие факторы (в семейном анамнезе есть случаи диабета, возраст роженицы старше 35 лет, наличие ожирения). В 15-20% случае гестационный диабет переходит в диабет 1 типа.

Роженица с диабетом 1и 2 типа возвращается к нормальному образу жизни и к привычным дозам своих лекарств.

Таким образом, инсулин во время беременности является обязательным компонентом лечения по показаниям врача. Он не вызывает привыкания, никак не повлияет на здоровье малютки при своевременной и правильной терапии. Если не проводить терапию инъекциями жизненно необходимым гормоном, то высокий сахар в крови приведет к стойкому нарушению здоровья матери и ребенка.

gormons.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.