Пролиферация это


2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.


Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов — ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами — ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.


Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.


3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия.


орость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:


1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

— факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

— трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

— трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

— тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

— фактор роста эндотелиоцитов;

— фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

— колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) — цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);


— фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).


6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Заживление раны.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному.


6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов.


организация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел

rae.ru

Механизм пролиферации


В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной  и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи. 

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс  заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии  осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

www.oncoforum.ru

Характеристика процесса пролиферации

Увидев слово «пролиферация» в полученных результатах анализов, многие женщины переживают. Они хотят понять значение этого термина. Пролиферация означает, что клетки активно размножаются. Обычно этот процесс ярко выражен в слизистых оболочках дыхательной системы, пищеварительного тракта, матки. В тканях указанных органов он является нормой.

При травмах и после оперативных вмешательств процесс пролиферации является естественным, он необходим для быстрого заживления и восстановления тканей. Часто интенсивное размножение клеток свидетельствует о начале воспалительного процесса или появлении опухолей. В последнем случае процесс пролиферации становится безостановочным: клетки делятся беспрерывно, приводя к росту новообразований.

Женщины, которым установили такой диагноз, должны следовать всем рекомендациям врача. Ведь пролиферация наблюдается при разрастании тканей в новообразованиях и при протекании гиперпластических изменений. Например, усиленной пролиферацией сопровождаются предраковые изменения на шейке матки, в том числе дисплазия.

При пролиферации цилиндрического эпителия шейки матки нередко выявляют атипические клетки. Это свидетельствует об угрозе появления предраковых изменений в клетках тканей. При интенсивной пролиферации это неудивительно, ведь при быстром размножении клетки не успевают правильно сформироваться, вероятность появления генных мутаций увеличивается.

Методы диагностики

Женщины должны следить за состоянием своих репродуктивных органов. Ежегодно они обязаны проходить гинекологический осмотр. При выявлении проблем врач назначает проведение расширенной диагностики: проводится кольпоскопия и цитологическое исследование.

Именно цитологическое исследование позволяет установить, что у женщины появились признаки:

  • повреждения эпителия;
  • пролиферации клеток;
  • метаплазии;
  • трансформации.

Пролиферация это

Анализ дает возможность понять, почему эпителий шейки матки был изменен. В процессе цитологического исследования материала определяют:

  • воспалительные процессы, развившиеся из-за негативного влияния патогенной микрофлоры;
  • патологические изменения, появившиеся в результате лекарственного, гормонального, лучевого, механического воздействия на организм;
  • состояния, при которых вероятность возникновения дисплазии и рака шейки матки высока.

Цитологическое исследование рекомендуют проводить раз в год, даже если при гинекологическом осмотре изменений на слизистой не видно. При его проведении удается установить изменения эпителия и наличие атипических клеток.

Эпителий шейки матки

Для проведения цитологического исследования врач-гинеколог или обученная медсестра берет материал с шейки матки. Если видны измененные ткани, то мазок делается с пораженных участков.

В норме экзоцервикс (часть шейки матки, которая выступает во влагалище)  покрыт плоским многослойным эпителием. А эндоцервикс (цервикальный канал, который связывает полость матки и влагалище) покрыт цилиндрическим эпителием. При отсутствии гинекологических проблем граница между плоским и цилиндрическим эпителием находится в районе наружного зева эндоцервикса.

У новорожденных девочек цервикальный эпителий может занимать всю площадь влагалищной части шейки матки вплоть до влагалищных сводов. Но к моменту полового созревания благодаря прохождению процесса плоскоклеточной метаплазии цилиндрический эпителий полностью замещается плоским многослойным. Это возможно благодаря присутствию в тканях шейки специальных резервных клеток.

При диагностике на шейке матки можно обнаружить три слоя:

  • многослойный плоский;
  • цилиндрический (его также называют железистым);
  • метапластический.

Но у части женщин выявляют нарушения: граница смещается от наружного зева, и часть экзоцервикса оказывается покрыта цилиндрическим эпителием. При указанной патологии ставится диагноз «эктопия цилиндрического эпителия». Женщинам эта патология более известна как псевдоэрозия шейки матки. В норме цилиндрический слой не должен контактировать с кислой средой влагалища. Это может спровоцировать появление хронического воспалительного процесса.

Понять, что это такое – цилиндрический эпителий шейки матки, можно, если посмотреть, как он выглядит. Врач может заметить проблему при обычном гинекологическом осмотре или проведении кольпоскопии. Участки экзоцервикса, покрытые цилиндрическим эпителием, выделяются: на фоне бледно-розового многослойного эпителия они выглядят как красные либо ярко-розовые пятна.

Гинекологические патологии

Сама по себе псевдоэрозия, при которой шейка матки частично покрывается цилиндрическими эпителиальными клетками, не опасна. Но во избежание проблем зачастую врачи назначают химическую деструкцию или хирургическое лечение:

  • лазерную коагуляцию;
  • криодеструкцию;
  • радиоволновую коагуляцию;
  • электроприжигание.

При такой терапии очаги поражения удаляются, шейка матки после заживления вновь покрывается плоским эпителием.

В норме допустимо, чтобы была умеренная пролиферация плоского эпителия. Этот процесс необходим для обновления клеточного слоя, который покрывает шейку матки. Не стоит паниковать, если у беременных выявляется пролиферация цилиндрического эпителиального слоя. Это возможно из-за серьезных гормональных перестроек, проходящих в организме будущих мам.

Пролиферация это

Процесс пролиферации становится более выраженным при:

  • присоединении воспаления (цервицита);
  • появлении опухолей (полипов, дисплазии, папиллом, рака);
  • нарушении целостности покровов (разрывах при родах, удалении патологически измененных участков шейки матки, проведении диагностических выскабливаний, абортов).

В зависимости от причин появления выделяют такие виды пролиферации:

  • гиперпластическую;
  • посттравматическую;
  • воспалительную.

Если выявлено, что идет процесс усиленного деления плоского многослойного эпителия, то поводов для паники нет. Врач определяет, требуется ли пациентке лечение или следует просто держать ситуацию под контролем. При выявлении на фоне пролиферации атипически измененных клеток необходимо уточнить диагноз и в зависимости от полученных результатов проводить лечение.

Пролиферация

Гинекологи диагностируют псевдоэрозию, если часть экзоцервикса покрыта цилиндрическими клетками. В норме они должны находиться только в цервикальном канале. Часто при этой патологии выявляют различные инфекционно-воспалительные заболевания. Они способствуют развитию псевдоэрозии и препятствуют ее нормальному заживлению даже при проведении лечения.

По результатам цитологического исследования клеток, взятых с пораженных участков, может быть выявлена пролиферация не только цилиндрического, но и плоского эпителиального слоя. Многослойный плоский эпителий начинает активно размножаться, чтобы нейтрализовать патологическое разрастание цилиндрического слоя. Это состояние считается довольно опасным, ведь наблюдается процесс активного деления и образования атипичных клеток. Одновременно может нарушиться их правильная ориентация на поверхности шейки матки.

Пролиферация цилиндрического эпителия шейки матки провоцирует появление новых желез, разветвлений и сосочков. Если одновременно активно начинает размножаться плоский эпителиальный слой, то возможно появление дисплазии. Это изменение в клетках считается предраковым состоянием.

Также может быть диагностирована пролиферация цилиндрического эпителия, расположенного внутри цервикального канала. Умеренный процесс свидетельствует о естественном обновлении клеток. Если он усиливается, то появляются полипы внутри цервикального канала, карциномы и аденомы. Также интенсивная пролиферация возможна на фоне активизации воспалительного процесса.

При отсутствии атипических клеток возможно консервативное лечение или наблюдение за состоянием шейки матки. Пролиферация цилиндрического эпителия диагностируется не только при эрозии, но и при лейкоплакии, полипах и воспалительных заболеваниях женских репродуктивных органов. Если показатели цитологического исследования и кольпоскопии нормальные, то биопсия не проводится.

Тактика лечения

Если было выявлено, что цилиндрический эпителий переместился из цервикального канала на влагалищную часть шейки матки, то необходимо полностью обследовать женщину и в зависимости от полученных результатов анализов выбрать наиболее подходящую тактику терапии.

Пролиферация это

Тактика лечения пролиферации железистого эпителия шейки матки зависит от причины появления этой патологии и ее формы.

При появлении полипов эндоцервикса проводится выскабливание слизистой части цервикального канала. Выглядят эти образования как складки шеечного канала, свисающие на ножке, вытянутой или округлой формы: они могут быть ярко-красного либо бледно-розового цвета. Обычно их диаметр не превышает 2 см.

При лейкоплакии необходимо использовать деструктивные методы лечения – патологические очаги подлежат обязательному удалению. Врач может отправить женщину на лазерную, химическую или радиоволновую коагуляцию, электроприжигание. Лейкоплакия характеризуется тем, что плоский эпителий меняется так, что шейка матки покрывается белесыми пятнами. При отсутствии лечения существует высокая вероятность появления злокачественных новообразований.

Дисплазия, при которой выявляется интенсивная пролиферация атипически измененных клеток, лечится хирургически. В зависимости от степени поражения может быть проведена локальная деструкция либо радикальное вмешательство. В тяжелых случаях проводят конизацию либо ампутацию шейки матки.

Перед хирургическим лечением необходимо провести противовирусную, противовоспалительную либо антибактериальную терапию в зависимости от выявленных сопутствующих проблем. Особое внимание уделяется лечению заболеваний, которые передаются половым путем. Но пациентки должны знать, что не всегда при пролиферации цилиндрического эпителия требуется операция.

ginekola.ru

Причины пролиферации железистого эпителия

Пролиферация железистого эпителия шейки матки имеет достаточно большое количество причин, однако не все из них соотносятся с патологическим процессом. Так, например у некоторых здоровых, принимающих длительно гормональные контрацептивы, женщин при исследовании на шейке обнаруживаются единичные участки пролиферации железистого эпителия.

Среди патологических причин железистой пролиферации эпителия шейки матки чаще встречаются:

— Инфекционно-воспалительные процессы с локализацией во влагалищной полости (кольпит) и/или в цервикальном канале (цервицит) различной (в том числе специфической) этиологии. Проникающая в эпителий шейки матки инфекция запускает защитный механизм железистых структур: чтобы избавиться от нежелательной микрофлоры, железы начинают усиленно вырабатывать много секрета, пытаясь «смыть» инфекцию с поверхности и не дать ей проникнуть вовнутрь. При этом они могут увеличиваться в размерах, становиться извитыми и удлиняться, что способствует общему увеличению объема железистой ткани.

— Гормональная дисфункция. Так как шеечный эпителий тесно связан с циклическими гормональными изменениями, его нормальное функционирование может быть нарушено при дисгормональных расстройствах, эндокринных патологиях.

У беременных умеренная пролиферация железистого эпителия происходит также по причине физиологических гормональных перемен, когда соотношение половых гормонов видоизменяется, и шеечный эпителий не получает должного эстрогенного влияния.

— Травмы шейки матки. При травматичных родах, абортах или некорректно выполненных лечебно-диагностических манипуляциях целостность шеечного эпителия нарушается. Иногда в процессе регенерации железистый эпителий разрастается.

Железистая пролиферация шеечного эпителия нередко сопровождает формирование псевдоэрозии, когда на покрытой многослойным эпителием поверхности шейки появляются клетки цилиндрического эпителия, «спустившегося» из цервикальной полости вместе с железами.

Симптомы и признаки пролиферации железистого эпителия

Как уже было отмечено выше, железистая пролиферация эпителия шейки матки в качестве цитологического признака сопровождает не одно заболевание, и самостоятельной клинической картины не имеет.

Многообразие лабораторных и клинических заключений нередко приводит пациенток в замешательство и не позволяет понять суть данного процесса. На самом деле, для правильного восприятия всех процессов, связанных с пролиферацией железистого эпителия, необходимо знать несколько основополагающих моментов:

— пролиферация железистого эпителия подразумевает увеличение размеров и количества шеечных желез, иногда, железистый эпителий разрастается настолько, что провоцирует увеличение общего объема (гиперплазию) железистой ткани;

— пролиферирующий железистый эпителий может располагаться на шейке матки (влагалищная поверхность) либо в полости цервикального канала, поэтому картина данной структурной трансформации определяется ее локализацией;

— пролиферация железистого эпителия неоднозначна не только по локализации, но и по степени распространения: может быть диффузной или очаговой, когда на фоне нормальной слизистой появляются лишь участки пролиферирующего железистого эпителия, похожие на «узелки»;

— выраженность процесса пролиферации указывает на тяжесть патологического процесса, умеренная пролиферация железистого эпителия чаще сочетается с локальными воспалительными процессами;

— на шейке матки пролиферирующий железистый эпителий нередко диагностируется при псевдоэрозиях (эктопиях), а в цервикальной полости он может присутствовать в составе железистых полипов, которые, по сути, являются итогом очаговой железистой гиперплазии.

Клинических проявлений у железистой пролиферации эпителия шейки матки нет, но она имеется у спровоцировавших ее патологий. При воспалительных процессах отмечаются патологические бели, влагалищный дискомфорт, а если пациентка имеет гормональную дисфункцию, ее будут беспокоить менструальные нарушения (дисфункциональные маточные кровотечения, межменструальные выделения крови, ановуляторные циклы).

Достоверно определить пролиферирующий железистый эпителий возможно только лабораторно, изучив клеточный состав слизистой шейки матки.

Диагностика пролиферации железистого эпителия

При визуальном осмотре шейки матки пролиферирующий железистый эпителий можно увидеть в качестве участка слизистой необычного вида, чаще окружающего наружный зев. Эпителий шейки матки имеет многослойную структуру, поэтому имеет бледно-розовый цвет. Цилиндрический эпителий, укрывающий цервикальную полость, является однорядным, сквозь него просвечивает подлежащий слой с кровеносными сосудами, окрашивающий слизистую в более насыщенный, красный, цвет. При появлении цилиндрического эпителия на шейке, он отчетливо выделяется на общем бледном фоне, поэтому виден при обычном осмотре.

Иногда, помимо наличия видоизмененной слизистой, на шейке отчетливо видны мелкие (менее 1-го см) полусферической формы плотные образования с тонкой стенкой и просвечивающим желтоватым содержимым. Это так называемые «наботовы кисты». Они формируются из расположенных в нижней трети цервикальной полости наботовых желез. Каждая такая наботова железа похожа на трубочку, заполненную слизистым секретом, который эвакуируется наружу через отверстие ее выводного протока. При пролиферации железистого эпителия отверстия наботовых желез иногда перекрываются, в итоге закупорки формируется небольшая полость с жидким содержимым – киста. Расположенные глубоко (выше наружного зева) наботовы кисты внешнему осмотру не доступны. Если железистый эпителий пролиферирует с образованием кист, говорят о железисто-кистозной трансформации.

Если пролиферирующая железистая ткань не покидает пределы цервикального канала, визуально шейка может выглядеть обычно.

При сопутствующих воспалительных процессах визуализируются типичные признаки: гиперемия слизистых и их выраженных отек, значительное количество патологических выделений.

Так как в основе пролиферации железистого эпителия нередко присутствует инфекционно-воспалительный процесс, необходима лабораторная диагностика (мазок «на флору», бакпосев, ПЦР) на наличие инфекции, в том числе и специфической. У женщин с менструальной дисфункцией в перечень лабораторных исследований непременно включается определение концентрации основных гормонов в соответствие с фазностью цикла.

Подробно изучить участок видоизмененного эпителия шейки матки помогает кольпоскопия и цитологическое исследование.

Для пролиферации железистого эпителия присуще неравномерное, чаще очаговое, утолщение слизистой, а также наличие различных по величине и форме желез, выстланных эндоцервикальным эпителием.

Цитограмма пролиферации железистого эпителия информативна только в ситуации, когда процесс локализуется на поверхности шейки матки. Если пролиферирует железистый эпителий цервикального канала и при этом не преодолевает границу наружного зева, достоверный диагноз можно поставить только после гистологического изучения соскоба цервикальной полости.

Следует отметить, что пролиферация железистого эпителия цервикального канала нередко сочетается с аналогичным процессом в эндометрии, поэтому диагностический поиск не должен ограничиваться только зоной эндоцервикса, необходимо также изучить состояние внутриматочной слизистой. Проводится раздельное выскабливание цервикальной и маточной полостей с последующими гистологическим изучением.

Пролиферация железистого эпителия классифицируется в качестве доброкачественного процесса, если при обследовании не обнаруживается выраженная атипичная трансформация эпителия.

Лечение пролиферации железистого эпителия

Пролиферация железистого эпителия изолированно от спровоцировавшего ее заболевания не лечится. Поэтому можно сказать, что лечение железистой пролиферации аналогично терапии инфекционного воспаления, эктопии, гормональной дисфункции либо гиперпластических процессов в матке.

При выявлении инфекционного воспаления необходима адекватная антибактериальная терапия. Лечение начинают после лабораторной идентификации возбудителя.

В лечении гормональной дисфункции необходимо скомпенсировать нарушенное соотношение половых гормонов. Чаще используются таблетированные гормональные препараты из группы контрацептивов.

Для устранения пролиферации железистого эпителия на фоне псевдоэрозии используется одна из многочисленных методик деструкции (разрушения) участка слизистой с признаками пролиферации:

— Диатермокоагуляция. При участии электрического тока видоизмененный эпителий «прижигается».

— Криодеструкция, или «замораживание».

— Разрушение участка железистой пролиферации лазером.

— Радиоволновая деструкция.

После того как участок пролиферирующего железистого эпителия разрушается любой выбранной методикой, на его месте запускаются процессы регенерации, в итоге структура слизистой поверхности шейки восстанавливается.

vlanamed.com

Клеточная пролиферация увеличение числа клеток путем митоза, приводящее к росту ткани, в отличие от другого способа увеличения ее массы (например, отек). У нервных клеток пролиферация отсутствует.

Во взрослом организме продолжаются процессы развития, связанные с делением и специализацией клеток. Эти процессы могут быть как нормальными физиологическими, так и направленными на восстановление организма вследствие нарушения его целостности.

Значение пролиферации в медицине определяется способностью клеток разных тканей к делению, с делением клеток связан процесс заживления ран и восстановление тканей после хирургических операций.

Пролиферация клеток лежит в основе регенерации (восстановления) утраченных частей. Проблема регенерации представляет интерес для медицины, для восстановительной хирургии. Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию.

Физиологическая естественное восстановление клеток и тканей в онтогенезе. Например, смена эритроцитов, кожного эпителия.

Репаративная восстановление после повреждения или гибели клеток и тканей.

Патологическаяразрастание тканей не идентичных здоровым тканям. Например, разрастание рубцовой ткани на месте ожога, хряща — на месте перелома, размножение клеток соединительной ткани — на месте мышечной ткани сердца, раковая опухоль.

В последнее десятилетие принято разделять клетки тканей животных по способности к делению на три группы:

1. Лабильные.

2. Стабильные.

3. Статические.

К лабильным относятся клетки, которые быстро и легко обновляются в процессе жизнедеятельности организма (клетки крови, эпителия, слизистой ЖКТ, эпидермиса и др.).

К стабильным относят клетки таких органов, как печень, поджелудочная железа, слюнные железы и др., которые обнаруживают ограниченную способность к размножению. Последняя, проявляется обычно при повреждении органа.

К статическим клеткам относят клетки поперечно-полосатой мышечной и нервной ткани, клетки которые, как считает большинство исследователей, не делятся.

Изучение физиологии клетки имеет важное значение для понимания онтогенетического уровня организации живого, механизмов саморегуляции клетки, обеспечивающих целостную функцию всего организма.



biofile.ru

Фагоцитоз и иммунные реакции

Рис. 5–23. Основные причины незавершённого фагоцитоза.

Многие факультативные и облигатные внутриклеточные паразиты не только сохраняют жизнеспособность внутри клеток, но и способны размножаться. Персистирование патогенов опосредуют три основных механизма.

Блокада фагосомо–лизосомального слияния. Этот феномен обнаружен у вирусов (например, у вируса гриппа), бактерий (например, у микобактерий) и простейших (например, у токсоплазм).

Резистентность к лизосомальным ферментам (например, гонококки и стафилококки).

Способность патогенных микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (например, риккетсии).

Фагоцитоз сопряжен с процессом передачи информации об Аг лимфоцитам. Это происходит тогда, когда объектом фагоцитоза являлся носитель чужеродной антигенной информации (клетки, микроорганизмы, опухолевые и вируссодержащие клетки, белковые неклеточные структуры и др.). В этом случае Аг после его модификации в фагоците (процессинг) экспрессируется на поверхности клетки. Такой Аг значительно более иммуногенен, чем интактный Аг. Фагоцитирующие клетки, осуществляющие процессинг, называют антигенпредставляющие клетки. При этом фагоцит представляет (презентирует) клеткам иммунной системы двоякую информацию: о чужеродном Аг и о собственных Аг, кодируемых генами HLA и необходимых для сравнения их с чужими Аг.

Фагоциты также продуцируют и выделяют в межклеточную жидкость ряд БАВ, регулирующих развитие либо иммунитета, либо аллергии, либо состояния толерантности. Таким образом, воспаление непосредственно связано с формированием иммунитета или иммунопатологических реакций в организме.

Пролиферация — компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия — характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления, Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).

Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного фактора на ткань и более выражены по периферии зоны воспаления. Одним из условий оптимального течения пролифрации является затухание процессов альтерации и экссудации.

Формы и степень пролиферации органоспецифических клеток различны и определяются характером клеточных популяций (см. статью «Популяция клеток» в приложении «Справочник терминов» на компакт-диске).

• У части органов и тканей (например, печени, кожи, ЖКТ, дыхательных путей) клетки обладают высокой пролиферативной способностью, достаточной для ликвидации дефекта структур в очаге воспаления.

• У других органов и тканей эта способность весьма ограничена (например, у тканей сухожилий, хрящей, связок, почек и др.).

• У ряда органов и тканей паренхиматозные клетки практически не обладают пролиферативной активностью (например, миоциты сердечной мышц, нейроны). В связи с этим при завершении воспалительного процесса в тканях миокарда и нервной системы на месте очага воспаления пролиферируют клетки стромы, в основном фибробласты, которые образуют и неклеточные структуры. В результате этого формируется соединительнотканный рубец. Вместе с тем известно, что паренхиматозные клетки указанных тканей обладают высокой способностью к гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур.

Активация пролиферативных процессов коррелирует с образованием БАВ и других факторов, обладающих антивоспалительным эффектом (своеобразных противовоспалительных медиаторов). К числу наиболее действенных среди них относятся:

• ингибиторы гидролаз, в частности протеаз (например, антитрипсин), b‑микроглобулина, плазмина или факторов комплемента;

• антиоксиданты (например, церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, СОД);

• полиамины (например, путресцин, спермин, кадаверин);

• глюкокортикоиды;

• гепарин (подавляющий адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента).

Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).

studopedia.ru

Клеточная пролиферация с медицинской точки зрения

Пролиферация этоИзучив процесс клеточной пролиферации, врачи выяснили, что она контролирует процесс нормального функционирования защитных сил организма – иммунитета. Пролиферация способствует уничтожению тканевых дефектов и восстановлению прежнего функционирования органов, работа которых была нарушена. Но нельзя назвать пролиферацию полностью безвредным процессом. Она может принимать участие и в патологических процессах, например, при выработке большого количества соматотропного гормона (гормона роста) наблюдается увеличение конечностей и некоторых органов.

Нарушение процесса пролиферации и дифференцировки клеток может сопровождаться атипией (внешнее и функциональное изменение клеток) и дать толчок образованию злокачественных опухолей. Клетки начинают активно размножаться, что называется гиперпролиферация. Так происходит потому, что пролиферация уже не дифференцирующихся клеток приводит к началу опухолевого процесса. Но не следует забывать о том, что в различных органах тканевая пролиферация протекает неодинаково.

В зависимости от индекса пролиферативной активности и способности делиться клетки организма в медицине подразделяются на 3 группы:

  • Лабильные;
  • Стабильные;
  • Статические.

Лабильным клеткам присущи выраженные пролиферативные процессы, вследствие чего они могут регенерировать быстро и восстанавливать свою деятельность.

В процессе регенерации наблюдаются такие процессы как:

  1. Рост соединительной ткани;
  2. Формирование новых сосудов;
  3. Устранение тканевых дефектов.

В эту группу можно включить клетки крови, эпителиальной ткани и эпидермиса, слизистого покрова желудочно-кишечного тракта. Наиболее быстро пролиферация протекает в слизистой желудка.

Стабильным клеткам свойственны умеренные пролиферативные процессы из-за чего способность их к быстрому размножению и восстановлению несколько хуже. Пролиферирующие клетки здесь образуются исключительно в результате серьезных повреждений тканей или органов. Сюда можно отнести печень, поджелудочную железу, поперечно-полосатую мышечную ткань, слюнные железы и др.

К статическим клеткам можно отнести кардиомиоциты и нервные клетки. Они практически не поддаются пролиферации, не способны восстанавливаться и размножаться. Однако, если на кардиомиоциты долгое время действует какое-либо напряжение, они способны восстановиться за счет пролиферирующих внутриклеточных структур внутри здоровых клеток. Это, в конечном счете, может привести к гипертрофии миокарда.

Виды пролиферации

Медицине на сегодняшний день известны следующие виды пролиферации клеток:

  • Физиологическая пролиферация – восстанавливает тканевые и клеточные структуры естественным путем. Сюда можно отнести пролиферацию плоского эпителия ЖКТ и клеток крови;
  • Репаративная — способствует регенерации тканей и клеточных структур при воспалительных процессах после каких-либо повреждений;
  • Патологическая пролиферация клеток – процесс развития атипичных тканей, отличающихся структурой от здоровых. В пример можно привести рубцы в месте ожогов, разрастание соединительных тканей в месте разрыва стенки миокарда, хрящи в месте перелома. Но самым сложным проявлением патологической пролиферации является возникновение раковых опухолей.

Изучение процессов пролиферации имеет немаловажное значение для понимания процесса гомеостаза (поддержания постоянства внутренней среды организма).

Пролиферация эндометрия и шейки матки

Пролиферация этоПролиферация в гинекологии – явление нередкое. Деление клеток женских половых органов итак происходит довольно быстро, а при патологиях этот процесс протекает еще активнее. Пролиферация клеток призматического эпителия в половых органах выявляется после гистологического анализа слизистой оболочки матки, шейки матки или ее фрагмента, который забирается путем конизации. По итогам анализа врач-гинеколог делает вывод о наличии или отсутствии патологического процесса.

Рассмотрим подробнее пролиферацию в матке. В разных частях матка имеет неодинаковую структуру и выстилку. Шейку ее выстилает многослойный плоский без атипии эпителий, зону цервикального канала – цилиндрический эпителий, а слизистую эндометрия выстилает железистая ткань.

В течение одного менструального цикла на матку воздействуют гормональные всплески, готовящие ее к возможной беременности, поэтому клетки ее начинают пролиферировать и подготавливать эндометрий для более удобной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Именно поэтому процесс пролиферации не просто нормальный, но еще и необходимый.

У беременной женщины в результате гормональных изменений активная пролиферация железистого эпителия маточной шейки считается нормальным явлением.

Ускоренный пролиферативный процесс может свидетельствовать о следующем:

  • О наличии воспалительного процесса – цервицита;
  • О повреждениях различного рода (выскабливание при абортах, послеродовые разрывы, удаление фрагмента шейки матки);
  • О возможных опухолевых процессах (дисплазия, полипы, рак).

Иными словами, в шейке матки наблюдается воспалительная, гиперпластическая и посттравматическая пролиферация.

Бактериальные, грибковые и вирусные цервициты приводят к повреждениям покровного эпителия, который вследствие этого начинает усиленно пролиферировать для восстановления своей целостности.

Похожие явления наблюдаются при эрозии, повреждении шейки матки при родовых потугах, абортах и прочих манипуляциях. Такая пролиферация, способствующая регенерации многослойной плоской эпителиальной ткани, считается физиологической.

Пролиферация в перечисленных выше ситуациях не приносит вреда, но все же требует лечения под наблюдением врача. При полном восстановлении слизистой оболочки волноваться не о чем.

Пролификация с атипией имеет несколько другой характер. Базальноклеточная гиперплазия может способствовать развитию псевдоэрозий шейки матки, которые при несвоевременном лечении могут преобразоваться в раковую опухоль.

Псевдоэрозия представляет собой явление, когда снаружи шейки матки появляются участки железистого эпителия, который обычно выстилает стенки в цервикальном канале. Это происходит из-за гормонального сбоя, который в свою очередь вызывается вирусными заболеваниями. При псевдоэрозиях может пролиферировать, как плоский эпителий, так и участки цилиндрического, из которого и формируются эрозии.

Опасным явлением выступает пролиферация с дисплазией многоклеточного плоского эпителия шейки матки, так как дисплазия – это предраковый процесс.

Поговорим о пролиферации эндометрия.

Пролиферация этоЭндометрий представляет собой внутренний слой матки, постоянно обновляющийся и имеющий сложное строение. В период менструации он отторгается из-за не наступившей беременности и образуется вновь до следующего цикла. Этот процесс является постоянным и не обходится без пролиферации. Более активно клетки эндометрия пролиферируют в первую половину менструального цикла, когда слизистая оболочка матки находится под действием гормонов эстрогенов. В случае, когда пролиферация не прекратилась вовремя, возникает гиперплазия эндометрия. Это может повлечь за собой образование кист, полипов, что грозит перерождением их в онкологию.

Получается, процесс пролиферации в матке не всегда является патологией. В некоторых случаях этот процесс жизненно необходим.

Пролиферация клеток в гастроэнтерологии

Обновление клеток железистого эпителия желудка происходит регулярно, так как она нуждается в постоянной пролиферации. Любое повреждение слизистой ускоряет процесс деления клеток. Причинами активной пролиферации обычно выступают язвенная болезнь, гастрит, различные полипы, а также опухоль.

При острой форме гастрита на фоне воспаления, выраженного в виде отечности слизистого покрова и кровоизлияний, выявляются также участки покровно-ямочного эпителия, который пролиферируя, способствует регенерации поврежденной слизистой оболочки.

Хронический гастрит, встречающийся сегодня у людей всех возрастных групп, также протекает с усиленным процессом пролиферации эпителия. Этот процесс особенно проявляется при гиперплазиях, когда утолщается слизистая и возможно возникновение различного рода полипов.

При обострении язвенной болезни наблюдается повреждение стенок органа. Для устранения этого дефекта по краям язвы начинается активная пролиферация слизистого эпителия. Такая пролиферация особенно характерна для гиперпластических полипов, обнаруживаемых по краям язвы.

Наиболее опасной считается предраковая пролиферация желудочной стенки, когда начинает умножаться количество темных вытянутых клеток в зоне шеек желез желудка.

В самом начале процесс несет регенеративный характер, но из-за нарушенной дифференцировки клеток полного восстановления слизистой не наблюдается. Железы в результате покрываются несвойственными ими темными вытянутыми клетками, которые в норме находятся лишь в шейках этих желез. В дальнейшем это приводит к развитию злокачественного образования – карциномы.

Пролиферация молочной железы

Пролиферация этоМолочные железы часто подвержены различным изменениям. Они регулярно испытывают на себе воздействие половых гормонов, которое проявляется в изменениях груди во время менструации, в период беременности и грудного вскармливания. По этой причине орган подвержен различным патологиям. Согласно статистическим данным около 60% женщин в возрасте 25-35 лет подвержены развитию мастопатии.

Несмотря на то, что мастопатия является доброкачественным процессом, наличие ее повышает риск развития рака груди. Пролиферативное действие здесь еще более опасно. Оно повышает риск развития онкологии в 25 раз. Именно поэтому пролиферуриющая мастопатия называется предраковой.

Выделяют 3 степени мастопатии:

  1. При первой степени не наблюдается пролиферации;
  2. При второй имеются признаки пролиферации;
  3. При третьей степени наблюдается выраженная пролиферация атипичных клеток эпителия.

Получается, процесс пролиферации является не только признаком развития мастопатии, но и показателем возможного развития онкологии. Поэтому при наличии каких-либо изменений в груди делается цитограмма для изучения структуры ткани груди.

Пролиферация при воспалениях

Любой воспалительный процесс завершается пролиферацией. Очаговая воспаленная часть ограничивается от нормальных тканей именно за счет пролиферации. Однако, этот процесс может наблюдаться на начальной стадии воспаления фолликулярного эпителия. В этом случае причины пролиферации могут быть разнообразными.

В процессе пролиферации может наблюдаться активное деление различных клеток, а именно:

  • Клеток мезенхимы;
  • Эндотелиальных клеток;
  • В — и Т-лимфоцитов;
  • Клеток адвентиция;
  • Тучных клеток;
  • Макроцитарных клеток.

Рассмотрим пролиферацию в фибробластах. При ней наблюдается активная выработка белков. В дальнейшем фибробласты преобразуются в зрелые клетки, именуемые фиброцитами. На конечном этапе пролиферация приводит к отделению очага воспаления от нормальных тканей с помощью коллагена. Смотря на наличие такой структуры, можно установить диагноз пролиферация.

Что делать при выявлении пролиферации?

Пролиферация это

Где бы ни был выявлен процесс пролиферации, первое, что сделает квалифицированный специалист – это определит причину, только потом подберет необходимую терапию. Не существует однозначного метода лечения пролиферации, так как она не является самостоятельной патологией, а лишь служит спутником других болезней.

Для лечения пролиферации при воспалительных процессах назначается противовоспалительная терапия, дополняющаяся противовирусными и антибактериальными препаратами, оказывающими антипролиферативное действие.

Предраковый пролиферат с атипией на фоне фовеолярной дисплазии требует более серьезных мер лечения вплоть до удаления пораженной части органа или ткани. Пролиферация, протекающая на фоне карциномы, требует лечения по правилам онкологической терапии и не исключает удаления пораженного органа.

Пролиферация, которая свидетельствует о патологии, служит сигналом, призывающим к немедленному лечению. В связи с этим пациенты с диагностированной у них пролиферацией, находятся под надзором врача. Завершив лечение основного заболевания, следует провести дополнительное исследование (биопсию или цитологический анализ), которое позволит оценить насколько эффективно прошло лечение и определить есть ли риск образования в будущем злокачественной опухоли.

pro-rak.com

Как осуществляется процесс пролиферации

Это явление возникает в момент завершения какого-либо воспалительного процесса (когда основные патологические разрушения, вследствие влияния бактерий и вирусов, уже заканчиваются). Признаки пролиферации проявляются на стадии, когда разрушенные клетки постепенно начинают восстанавливаться, образовавшиеся токсины — медленно выводиться, а поврежденные поверхностные ткани — регенерироваться.

Процесс пролиферации также происходит и при возникновении каких-либо ран, например, на слизистой оболочке рта. На поверхности раны в определенный момент образуется белая пленка – фибрин, которая постепенно заполняет всю поврежденную поверхность. Основным элементом в этом процессе является белок – фибрин.

Первичное и вторичное натяжение

С течением времени ткань слизистой оболочки становится более зрелой, и в ней начинают появляться новообразованные сосуды, в результате чего бывшая ранка начинает немного возвышаться над основной поверхностью. Эпителий начинает активно расти сразу же после повреждения, и это свидетельствует, что организму изнутри дается определенная команда — восстановить новую поверхность над повреждением и вернуть ей потерянную структуру.

На этой стадии пролиферации под струпом восстанавливается тканевая поверхность при первичном или вторичном натяжении (в зависимости от глубины раны и ее площади). Первичное натяжение характеризует процесс заживления раны без применения каких-либо усилий со стороны организма (рана небольшая, и в ней отсутствует патогенная инфекция). В этом случае образование новой эпителиальной ткани вызывает струп, и царапина затягивается в течении 3-7 дней, после чего происходит отторжение струпа.

Процесс заживления раны под вторичным натяжением наблюдается при значительной площади поверхности повреждения или в случае попадания в рану какой-либо инфекции. Зачастую при такой ситуации прибегают к медицинской помощи (возникший первоначальный струп удаляют, производят очистительные манипуляции, и затем под вновь сформировавшимся струпом происходит естественная пролиферация).

www.kakprosto.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.