Пролиферация кишечного эпителия что это такое

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной  и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.


Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи. 

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.


Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.


Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.


В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс  заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии  осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

www.oncoforum.ru

Истоки проблемы

Пролиферация кишечного эпителия что это такоеПри гиперплазии желудка клетки делятся и размножаются в повышенном количестве. Причем, в запущенной стадии недуга начинаются изменения и в самих клетках. Они преобразуются в злокачественные. Что заставляет клетки так усиленно размножаться? Причин может быть несколько:

  • гормональные сбои в организме;


  • запущенные хронические воспаления в пищеварительном органе – гастриты, полипы, язвы;

  • не вылеченные до конца желудочные инфекции;

  • нарушенная нервная регуляция пищеварительного органа;

  • регулярное воздействие на желудок всевозможных канцерогенов (в том числе от курения и алкоголя);

  • наследственная составляющая, способствующая разрастанию клеток эпителия.

При любом подозрении на гиперплазию надо, не откладывая на завтра, обращаться к врачу. И если будет выявлен недуг, надо начать лечить незамедлительно.

Что должно насторожить

Пролиферация кишечного эпителия что это такоеКоварство недуга заключается в том, что гиперплазия долгое время протекает бессимптомно, поэтому человек и не беспокоится. В итоге при развившейся хронической запущенной форме пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка лечение начинается с опозданием. Тонкий слой эпителия, которым выстланы стенки желудка, начинает стремительно разрастаться.

Как не опоздать и вовремя обратиться за лечением:

  • любое повторяющееся нарушение пищеварения, боли в желудке, изжога, отрыжка должны стать поводом обращения к врачу;


  • регулярно следует проходить профилактический осмотр и диспансеризацию, в ходе которых делают и анализ кала на скрытую кровь;

  • если в роду кто-то страдал хроническим гастритом, язвенной болезнью, гиперплазией покровно-ямочного эпителия желудка, следует также проходить обязательный профилактический осмотр у гастроэнтеролога с соответствующим обследованием.

Вот какие признаки начинают беспокоить, когда эпителиальное разрастание уже в силе:

  • схваткообразные и весьма ощутимые боли в области живота из-за непроизвольных сокращений;

  • могут проявиться симптомы анемии;

  • не исключено расстройство пищеварения во время трапезы или после нее;

  • боль в пищеварительном органе возникает и ночами на пустой желудок.

Думать, что это – обычный, простой гастрит, все пройдет само, наивно. Заниматься самолечением категорически нельзя! Немедленно надо идти к врачу.

В разных вариациях

Пролиферация кишечного эпителия что это такоеГиперплазия желудка имеет различное проявление. Виды этого недуга различаются тем, что поражают разные отделы желудка. Таким образом, выделяют:

  • очаговую гиперплазию;


  • фолликулярную гиперплазию;

  • лимфоидную гиперплазию;

  • гиперплазию покровно-ямочного эпителия желудка;

  • железистую гиперплазию;

  • полиповидную;

  • антральную;

  • фовеолярную.

До сих пор точно не установлены причины возникновения недуга. Есть лишь провоцирующие факторы. Но иногда гиперплазия образуется при здоровой слизистой.

Начинается с очага

Пролиферация кишечного эпителия что это такоеОчаг гиперплазии в желудке – это полип в раннем его развитии, имеющий доброкачественное течение и располагающийся в одном определенном месте, очаге. Отсюда и название.

Определяют этот недуг эндоскопическим методом и с использованием специальных красителей. Очаг сразу же окрашивается. Он может быть большим, маленьким, множественным или одиночным. Образуется обычно в результате эрозии слизистой оболочки желудка.

Эрозия слизистой, как правило, провоцирует довольно ощутимый болевой синдром. Поэтому у страдающих этим заболеванием могут возникать схваткообразные боли. Они периодически повторяются, возникая, нередко, как реакция на провоцирующие продукты питания.


Кроме этого, еще одним признаком наличия очаговой гиперплазии служит развивающаяся анемия. Её признаки могут проявляться время от времени. И это тоже повод обратиться к гастроэнтерологу.

В лечении очаговой гиперплазии применяют медикаменты, а также диетическое питание, полностью исключающее жиры. Медикаменты подбираются в зависимости от первопричины недуга. В большинстве случаев это – гормональные препараты.

Фовеолярная, лимфоидная, железистая гиперплазия

Пролиферация кишечного эпителия что это такоеПри эндоскопическом исследовании могут обнаружить совершенно случайно бессимптомно развивающуюся болезнь – фовеолярную гиперплазию желудка. Фовеолярная форма недуга – это бесконтрольное размножение клеток в слизистой оболочке или тканях пищеварительного органа. Она приводит к искривлению и утолщению складок слизистых оболочек желудка, удлиняет его отделы. Недуг не образует ни злокачественную, ни доброкачественную опухоль. Но является начальной стадией к развитию гиперпластических полипов.

Лимфоидная гиперплазия приводит к воспалению лимфатических узлов.

Железистая гиперплазия ведет к образованию наростов на месте внутренних желез.

Полипообразная гиперплазия протекает с образованием полипов, которые могут затронуть не только пищеварительный орган, но и кишечник.

Фолликулярная проблема


Пролиферация кишечного эпителия что это такоеФолликулярная гиперплазия желудка также на ранних стадиях маскируется под другие заболевания. Но этот вид недуга коварен тем, что незаметно может перерасти в злокачественную форму. Надо отметить, что фолликулярный гастрит встречается довольно редко – один из ста. Что это такое – это когда лейкоциты, скопившиеся в месте повреждения слизистой, преобразуются в фолликулы.

Клетки разрастаются постепенно, не вызывая проблем. И только когда этих клеток становится очень много, у больного проявляются болезненные и неприятные ощущения. Насторожить должны такие симптомы:

  • беспричинное, казалось бы, повышение температуры тела;

  • слабость в теле;

  • время от времени возникающие боли в пищеварительном органе.

Когда у человека имеется и другое заболевание, к примеру, гастрит, больной будет ощущать симптомы, характерные для него. Определить наличие фолликул можно только в том случае, если обратиться в поликлинику по поводу тревожащих проблем.

Важно! Если фолликулярная гиперплазия стала беспокоить участившимися сильными болями, есть вероятность, что недуг перешёл в злокачественную форму.


Лечить – и не иначе

Пролиферация кишечного эпителия что это такоеГиперплазия желудка лечение требует длительное. Это и диета, и медикаментозное лечение. Самым успешным решением является хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение – это:

  • препараты для снижения желудочной кислотности (антисекреторные препараты – ИПП: Омез, Рабепразол и т.д.);

  • при наличии хеликобактерий назначают антибиотики, уничтожающие болезнетворные микроорганизмы, вызывающие недуг (схемы лечения первого, второго ряда или официальный комбинированный препарат – Пилобакт или Клатинол);

  • препараты для лечения других патологий желудка, что были выявлены при обследовании);

  • следование строгой диете, назначенной лечащим врачом.

Диета предполагает употребление белков, но пища должна быть не жирной. Есть придется дробно и понемногу. В зависимости от запущенности заболевания, причин его возникновения, врач определить ряд продуктов, необходимых для здоровья и излечения, а также расскажет, какие есть – не рекомендуется.

Хирургическое лечение – иногда неизбежное, но единственно эффективное решение. Назначают операцию тогда, когда пролиферативные процессы не останавливаются даже после приема медикаментов.

gastrodok.com

Гастрит — это заболевания, объединенные в группу на основании воспаления слизистой оболочки желудка, который развивается под воздействием повреждающих факторов. При разных видах хронического гастрита этиология, патогенез, клиническая картина и морфологические изменения в слизистой отличаются. В результате воздействия различных агрессивных для желудка агентов происходит нарушение физиологической регенерации слизистой. Со временем железистый эпителий атрофируется, снижаются и нарушаются все функции желудка: секреторная, эвакуаторная и часто инкреторная.

Пролиферация кишечного эпителия что это такоехронического гастрита гастроэнтерологом» src=»img/gastrit/patogenez-hronicheskogo-gastrita-1.jpg» alt=»Лечение хронического гастрита гастроэнтерологом»/>

dieta.gastrit-i-yazva.ru

Аденокарцинома

Из различных злокачественных новообразований кишок наиболее часто встречается аденокарцинома, возникающая из железистого эпителия. Нередко образуется быстро изъязвляющийся плоский узел. Появившаяся язва приобретает неправильную форму с приподнятыми или нависающими краями.

В зависимости от степени малигнизации аденокарцинома кишки может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной.

При высокодифференцированной аденокарциноме цитологически выявляются железисто подобные структуры овальной или круглой формы, состоящие из злокачественно измененных цилиндрических или кубических клеток, расположенных в один или несколько рядов.

Высокодифференцированная аденокарцинома кишок - Цитологическая картина

Ядра их удлиненной или неправильной формы, гиперхромные, расположены на разных уровнях. Наблюдается также розеткоподобное расположение злокачественно измененных клеток, в которых ядра образуют очертания круга, а цитоплазма лучами сходится к центру.

Для умеренно- и низко- дифференцированной аденокарциномы характерны комплексы и симпласты злокачественно измененных клеток, в которых хаотически расположены полиморфные ядра.

Рак толстой кишки

Рак толстой кишки может наблюдаться в виде железистых полипов и ворсинчатых разрастаний. Наиболее часто рак локализуется в сигмовидной ободочной кишке, реже в прямой.

Рак прямой кишки - Цитологическая картина

Рак, развивающийся из полипа, растет в просвет кишки в виде грибовидной опухоли, сидящей на толстой ножке или широком основании. Он также быстро подвергается изъязвлению. При росте опухоли по окружности могут образовываться круговые сужения и непроходимость (кольцевидный рак). Кроме экзофитной формы роста опухоли встречается и инфильтративно-диффузная. В этих случаях наблюдается утолщение стенки кишки, слизистая оболочка вначале отечная, неравномерно приподнятая, в дальнейшем она изъязвляется и образуется кратерообразная язва.

При малигнизации полипа цитологически обнаруживаются фрагменты отторгнувшейся ткани, которая состоит из железистых образований, выстланных цилиндрическим эпителием, расположенным в один, реже — в два- три ряда. Ядра этих клеток находятся в центре, овальной формы, гиперхромные, со множеством митозов. Местами наблюдается атипичное и беспорядочное расположение клеток, содержащих укрупненные ядра (одно или несколько) с гипертрофированными ядрышками.

От аденокарциномы данная форма злокачественной опухоли отличается менее выраженным полиморфизмом.

Наряду с аденокарциномой встречаются ее разновидности — слизеобразующий, иногда солидный рак.

Солидный рак

При цитологическом исследовании встречаются резко полиморфные атипичные клетки с центрально расположенными светлыми крупными ядрами, имеющими ядрышки. Часто обнаруживаются клетки в состоянии дистрофии. Располагаются клетки солидными полями. При этой форме опухоли железистые структуры не образуются.

Для слизеобразующего рака характерно наличие слизи, которая может располагаться как внутри-, так и внеклеточно, хотя образуется только внутри клетки, смещает ядра к периферии и придает клеткам перстневидную форму. В железистых ячейках опухоли может находиться так много слизи, что отдельные комплексы клеток как бы плавают в ней. Часто среди слизи выявляются клетки, представленные голыми ядрами больших размеров с крупными ядрышками. Местами удается обнаружить следы бледной базофильной цитоплазмы.

Обширные фрагменты опухолевой ткани часто выявляются в слизи с тампона или с перчатки врача при трансректальном пальцевом исследовании.

Другие виды рака кишки

Иногда при наличии опухоли в нижнем участке прямой кишки цитологически можно обнаружить элементы плоскоклеточного рака различной степени дифференциации. Обнаружение в нативных препаратах луковиц из злокачественно измененных клеток, стержней и единичных атипичных клеток свидетельствует о наличии высокодифференцированного плоскоклеточного рака. Выявление резко полиморфных клеток плоского эпителия, располагающихся отдельно или небольшими группами, с крупными и очень крупными, часто гиперхромными ядрами и признаками ороговения характерно для плоскоклеточного рака с умеренной дифференциацией.

При недифференцированном плоскоклеточном раке обнаруживаются скопления различной величины умеренно полиморфных опухолевых клеток, содержащих увеличенные овальные или круглые ядра, в некоторых из них выявляются ядрышки. Цитоплазма этих клеток базофильна.

Изредка встречается диморфная злокачественная опухоль — железисто-плоскоклеточный рак нижнего участка прямой кишки.

Другие виды новообразований прямой кишки наблюдаются редко, цитологически они сходны с такими же опухолями другой локализации.

medicalhandbook.ru

Пролиферация в гинекологии (эндометрия и шейки матки)

Пожалуй, наиболее часто с явлением пролиферации сталкиваются врачи акушеры-гинекологи. Деление клеток в женских половых органах очень активно происходит в норме и еще более интенсивно – при патологии. О наличии пролиферации говорится в заключении гистологического исследования слизистой оболочки тела матки или шеечного канала, фрагмента шейки, удаленного путем конизации.

4583745873487888

На основании заключения гинеколог делает выводы о норме или патологии, а женщина, получающая результат на руки, стремится подробнее узнать о сути пролиферации. Не секрет, что многие специалисты не слишком разговорчивы и не пускаются в подробные объяснения смысла отдельных терминов, поэтому попробуем разобраться, что может означать пролиферация в матке и что с этим делать.

Матка в разных отделах имеет неодинаковое строение и различную выстилку. Так, шейка в наружной части покрыта многослойным плоским эпителием, цервикальный канал выстлан цилиндрическим, а слизистая тела органа (эндометрий) – сложно устроенная железистая ткань. На протяжении менструального цикла матка испытывает на себе колебания половых гормонов и готовится к потенциальной беременности, поэтому пролиферация – не только нормальный, но и жизненно необходимый механизм, обеспечивающий изменение эндометрия для комфортной имплантации.

Пролиферация многослойного плоского эпителия наружного отдела шейки матки имеет смысл только для обновления покровного слоя, поэтому в норме не должна быть слишком выражена. У беременных женщин вследствие гормональных перестроек обнаруживается умеренная пролиферация железистого эпителия шейки матки, что не считается патологией.

Усиление пролиферации эпителия может говорить о:

  • Воспалительном процессе (цервицит);
  • Травматическом повреждении (диагностическое выскабливание, аборты, удаление патологически измененных фрагментов шейки, разрывы при родах);
  • Опухолевом росте (полипы, папилломы, дисплазия, рак).

Таким образом, исходя из причинного фактора, условно в шейке матки выделяют пролиферацию воспалительную (цервицит), гиперпластическую (полипы, псевдоэрозии, опухоли) и посттравматическую (разрывы, рубцовые изменения).

Различного рода цервициты (бактериальные, вирусные, грибковые) неминуемо ведут к повреждению покровного эпителия, который, стремясь восстановить свою целостность, начинает активно пролиферировать. На фоне этого выражены и другие признаки воспаления – инфильтрация клетками воспалительного ряда (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги), расширение сосудов микроциркуляторного русла, отек, поэтому причина повышенного размножения клеток обычно ясна.

Сходные изменения происходят при истинной эрозии, повреждениях шейки матки в родах, при абортах, внутриматочных манипуляциях. Пролиферация отражает регенерацию (восстановление) многослойного плоского эпителия и скорее физиологична.

Ускоренное деление клеток при указанных выше изменениях обычно не опасно, хотя и требует лечения с последующим контролем его эффективности. Если слизистая восстановилась, то поводов для беспокойства нет.

Совсем другое значение приобретает пролиферация эпителия с атипией. В многослойном плоском покровном эпителии атипия часто сопутствует поражению онкогенными типами папилломавируса, когда риск злокачественной трансформации очень высок, а также псевдоэрозии шейки матки, в народе именуемой просто эрозией.

Псевдоэрозия – это появление в наружной части шейки матки железистого эпителия, подобного тому, который в норме выстилает шеечный канал. Процесс носит дисгормональный характер, часто протекает на фоне вирусного поражения и цервицита. Пролиферация в псевдоэрозиях касается как плоского эпителия, который врастает в эти очаги, стремясь их «нейтрализовать», так и цилиндрического, составляющего собственно эрозионные железы.

Избыточная пролиферация железистого эпителия в структурах псевдоэрозий приводит к образованию сосочков, разветвлений и новых желез в толще шейки. Размножение клеток плоского эпителия, стремящегося заместить аномальные железистые комплексы, нередко сопровождается дисплазией, а значит, процесс стал на путь формирования рака.

78457687458674857888Пролиферация с дисплазией в многослойном плоском эпителии – наиболее опасное сочетание. Усиленное размножение клеток, нарушение их правильной ориентации в толще эпителиального пласта, появление ненормальных внешних черт – все это признаки дисплазии, основного предракового процесса шейки матки.

Цервикальный канал, ведущий внутрь матки, выстлан цилиндрическим эпителием, который тоже вполне способен к размножению. В норме пролиферация цилиндрического эпителия нужна для обновления клеток, но встречается и при патологии – воспаление, полипы шеечного канала, аденомы, карциномы.

Эндометрий – это внутренний слой тела матки, который имеет сложную организацию и непрерывно меняет свое строение на протяжении всего менструального цикла. В фазу десквамации (кровотечение) он отторгается, если беременность не наступила, а затем должен вновь образоваться и увеличиться в объеме. Так происходит постоянно. Понятно, что без пролиферации тут не обойтись, клетки должны активно делиться, восстанавливая слущенный при менструации эндометрий.

Пролиферация клеток эндометрия наиболее активно происходит в первую половину цикла, которую так и называют – фаза пролиферации. В этот период слизистая матки находится под действием эстрогенов, активно вырабатываемых в яичнике, пока там зреет очередная яйцеклетка.

Пролиферация в большей степени касается желез эндометрия, которые до овуляции должны максимально «удлинниться». В раннюю пролиферацию (5-7 день цикла) железы представлены узкими трубочками с темно окрашенными ядрами, но уже к 8-10 дню (средняя стадия фазы пролиферации) они начинают приобретать извитой вид, многочисленны митозы, что говорит об активном делении клеток. К 14 дню менструального цикла желез становится много, они извитые, ядра клеток находятся на разном уровне. К этому моменту пролиферация должна уступить место следующей фазе – секреции. Так происходит в норме.

98358490583948999При патологии выраженная пролиферация компонентов эндометрия отражает гиперпластические процессы и опухоли. Гиперплазия эндометрия – не что иное, как пролиферация, которая вовремя не остановилась, перейдя в секреторную фазу созревания слизистой оболочки. Усиленное размножение клеток эндометрия приводит к появлению избыточного железистого компонента, кистозной трансформации и чревато атипией.

Выделают диффузную гиперплазию эндометрия, когда вся слизистая матки утолщена и не соответствует фазе цикла, и очаговую – полипы эндометрия. Полипы бывают пролиферативные, когда главным признаком становится деление железистого эпителия, и секреторные, больше характерные для второй фазы цикла.

Ключевым моментом в клинической оценке гиперплазии эндометрия становится наличие или отсутствие атипии (атипическая или неатипическая гиперплазия). Интенсивно делящиеся под действием гормонов клетки приобретают большую вероятность мутаций, поэтому атипия – вполне вероятное следствие пролиферации и гиперплазии.

При неатипической железистой гиперплазии пораженная ткань удаляется, а гинеколог решает вопрос о дополнительной консервативной терапии. Атипическая гиперплазия может потребовать более радикальных мер вплоть до удаления матки, хотя такие решения принимаются с учетом возраста, причин гиперплазии, репродуктивных планов женщины.

Таким образом, самостоятельного значения в качестве патологии пролиферация в матке не имеет, это не болезнь как таковая, она лишь отражает процессы, которые там происходят и может быть следствием как нормы, так и патологии. Отношение к пролиферации в матке определяется ее причинами и локализацией:

  • В шейке без атипии на фоне воспаления, травм, эрозии – консервативное лечение;
  • В шейке с атипией – удаление пораженного участка, консервативное лечение соответственно причине (гормоны, противомикробные препараты и т. д.);
  • В эндометрии пролиферация в первую половину цикла – норма, нет поводов для беспокойства у пациентки репродуктивного возраста, в менопаузе любая пролиферация говорит о возобновлении роста эндометрия и требует пристального обследования (возможны гиперплазия, полип, рак);
  • Пролиферация с гиперплазией – опасное явление, требующее выскабливания полости матки и гормонотерапии;
  • Пролиферация с атипией – предраковое состояние, предполагающее удаление всего эндометрия или матки.

Опухолевая пролиферация означает увеличение объема ткани новообразования путем деления его клеток, часто – с атипией. Она не имеет самостоятельного значения, а лишь характеризует рост неоплазии, то есть, если есть опухоль, будет и пролиферация, а от ее выраженности зависит, как быстро вырастет неоплазия. Карциномы шейки матки, цервикального канала и эндометрия всегда сопровождаются усиленной пролиферацией, которая заметна уже на стадии дисплазии.

Пролиферация в гастроэнтерологии

Пролиферация эпителия желудка происходит в норме и постоянно. Слизистая этого органа нуждается в регулярном обновлении, поэтому клетки активно делятся. В то же время, любое повреждение вызывает ускорение клеточного деления.

45768475687485788888

Основными причинами, вызывающими усиленную пролиферацию желудочного эпителия, считаются гастриты, язвы, полипы и опухоли. При остром гастрите на фоне выраженного воспалительного компонента в виде отека слизистой, слущивания поверхностного слоя, кровоизлияний обнаруживаются участки пролиферирующего покровно-ямочного эпителия, что отражает процесс регенерации слизистой оболочки.

Хронические гастриты, столь распространенные в наши дни во всех возрастных группах, тоже протекают с повышенной пролиферацией эпителия. Особенно явно этот процесс проявляется при гиперпластических формах заболевания, когда слизистая утолщается, возможны полиповидные разрастания.

458694864859999Язва желудка при обострении протекает с повреждением стенки органа, которое организм стремится устранить. Результат – пролиферация эпителия, четко выраженная в краях язвенного дефекта. С такой пролиферацией связывают гиперпластические полипы, нередко обнаруживаемые в краях язвы.

Особую опасность представляет предраковая пролиферация в стенке желудка, когда размножаться начинают темные вытянутые клетки из области шеек желудочных желез. Изначально этот процесс носит регенераторный характер, но так как дифференцировка клеток нарушена, то нормального восстановления слизистой не происходит. Вместо этого железы покрываются клетками с темными продолговатыми ядрами, располагающимися в их основании.

Предраковая пролиферация может иметь ограниченный или диффузный характер, но всегда обнаруживается в верхних отделах желез, при этом более глубокие слои остаются малоизмененными. Темные клетки диспластического эпителия не секретируют слизь и, соответственно, не выполняют свои прямые функции. Со временем, они вытесняют нормальную железистую выстилку, полностью ее замещая.

Следующим этапом такой пролиферации становится развитие карциномы желудка, причем, это может быть небольшой участок одной железы. Злокачественная трансформация возникает в любой момент, но фоне имеющейся предраковой пролиферации и нормального строения других желез.

Молочная железа

4890386936959999

Изменения молочной железы довольно распространены, в том числе, среди молодых девушек и женщин. Орган постоянно испытывает на себе действие половых гормонов, претерпевает характерные изменения на протяжении менструального цикла, при беременности и лактации, поэтому подвержен разного рода патологии. По статистике, до 60% женщин репродуктивного возраста имеют признаки мастопатии.

Мастопатию считают доброкачественным процессом, однако при ее наличии риск озлокачествления повышается в несколько раз. Пролиферативные варианты еще более опасны, они увеличивают вероятность рака в 25-30 раз.

Наличие или отсутствие пролиферации – важнейший признак при оценке разновидности мастопатии. Непролиферативные формы представлены очагами фиброзной ткани, кистозно измененными протоками, эпителий которых не пролиферирует и даже атрофичен. Риск злокачественной трансформации относительно мал.

45834758374587348957388Пролиферативная мастопатия куда опаснее, ведь клетки протоков и долек железы активно делятся, создавая угрозу ракового перерождения. Чем больше таких очагов пролиферации в ткани железы и чем активнее идет размножение эпителиального компонента, тем вероятнее рак груди в будущем, поэтому все формы пролиферирующей мастопатии считают предраковыми состояниями.

По выраженности пролиферации выделяют несколько степеней мастопатии. При первой степени пролиферация не обнаруживается, при второй – она есть, но клетки не имеют признаком атипии, третья степень мастопатии проявляется активной пролиферацией клеток эпителия с атипией.

Таким образом, пролиферация клеток молочной железы – не только критерий формы мастопатии, но и показатель вероятности рака, поэтому избыточное деление эпителия всегда привлекает внимание специалистов. Диагностику этого изменения проводят путем цитологического исследования полученной при пункции ткани.

Что делать при наличии пролиферации?

При обнаружении пролиферации где бы то ни было, специалист первым делом определит ее причину, а затем составит план ведения пациента. Не существует определенного способа лечения для пролиферации как таковой, ведь это не самостоятельная патология, а отражение других заболеваний. Если усиленное деление вызвано воспалением, то врач назначит противовоспалительную терапию, при необходимости дополнив ее антибактериальными или противовирусными средствами.

Предраковая пролиферация с атипией на фоне дисплазии может потребовать более радикальных мер – иссечения пораженного участка. В случае пролиферации на фоне карциномы лечение производится по всем принципам онкологической помощи вплоть до удаления органа.

Любая пролиферация, свидетельствующая о патологии, служит тревожным сигналом, поэтому пациенты с такими изменениями всегда находятся в поле зрения врача. После лечения основного заболевания обычно производится контрольное цитологическое исследование или биопсия, позволяющие оценить эффективность терапии и риск опухолевой трансформации в будущем.

onkolib.ru

Причины пролиферации железистого эпителия

Пролиферация железистого эпителия шейки матки имеет достаточно большое количество причин, однако не все из них соотносятся с патологическим процессом. Так, например у некоторых здоровых, принимающих длительно гормональные контрацептивы, женщин при исследовании на шейке обнаруживаются единичные участки пролиферации железистого эпителия.

Среди патологических причин железистой пролиферации эпителия шейки матки чаще встречаются:

— Инфекционно-воспалительные процессы с локализацией во влагалищной полости (кольпит) и/или в цервикальном канале (цервицит) различной (в том числе специфической) этиологии. Проникающая в эпителий шейки матки инфекция запускает защитный механизм железистых структур: чтобы избавиться от нежелательной микрофлоры, железы начинают усиленно вырабатывать много секрета, пытаясь «смыть» инфекцию с поверхности и не дать ей проникнуть вовнутрь. При этом они могут увеличиваться в размерах, становиться извитыми и удлиняться, что способствует общему увеличению объема железистой ткани.

— Гормональная дисфункция. Так как шеечный эпителий тесно связан с циклическими гормональными изменениями, его нормальное функционирование может быть нарушено при дисгормональных расстройствах, эндокринных патологиях.

У беременных умеренная пролиферация железистого эпителия происходит также по причине физиологических гормональных перемен, когда соотношение половых гормонов видоизменяется, и шеечный эпителий не получает должного эстрогенного влияния.

— Травмы шейки матки. При травматичных родах, абортах или некорректно выполненных лечебно-диагностических манипуляциях целостность шеечного эпителия нарушается. Иногда в процессе регенерации железистый эпителий разрастается.

Железистая пролиферация шеечного эпителия нередко сопровождает формирование псевдоэрозии, когда на покрытой многослойным эпителием поверхности шейки появляются клетки цилиндрического эпителия, «спустившегося» из цервикальной полости вместе с железами.

Симптомы и признаки пролиферации железистого эпителия

Как уже было отмечено выше, железистая пролиферация эпителия шейки матки в качестве цитологического признака сопровождает не одно заболевание, и самостоятельной клинической картины не имеет.

Многообразие лабораторных и клинических заключений нередко приводит пациенток в замешательство и не позволяет понять суть данного процесса. На самом деле, для правильного восприятия всех процессов, связанных с пролиферацией железистого эпителия, необходимо знать несколько основополагающих моментов:

— пролиферация железистого эпителия подразумевает увеличение размеров и количества шеечных желез, иногда, железистый эпителий разрастается настолько, что провоцирует увеличение общего объема (гиперплазию) железистой ткани;

— пролиферирующий железистый эпителий может располагаться на шейке матки (влагалищная поверхность) либо в полости цервикального канала, поэтому картина данной структурной трансформации определяется ее локализацией;

— пролиферация железистого эпителия неоднозначна не только по локализации, но и по степени распространения: может быть диффузной или очаговой, когда на фоне нормальной слизистой появляются лишь участки пролиферирующего железистого эпителия, похожие на «узелки»;

— выраженность процесса пролиферации указывает на тяжесть патологического процесса, умеренная пролиферация железистого эпителия чаще сочетается с локальными воспалительными процессами;

— на шейке матки пролиферирующий железистый эпителий нередко диагностируется при псевдоэрозиях (эктопиях), а в цервикальной полости он может присутствовать в составе железистых полипов, которые, по сути, являются итогом очаговой железистой гиперплазии.

Клинических проявлений у железистой пролиферации эпителия шейки матки нет, но она имеется у спровоцировавших ее патологий. При воспалительных процессах отмечаются патологические бели, влагалищный дискомфорт, а если пациентка имеет гормональную дисфункцию, ее будут беспокоить менструальные нарушения (дисфункциональные маточные кровотечения, межменструальные выделения крови, ановуляторные циклы).

Достоверно определить пролиферирующий железистый эпителий возможно только лабораторно, изучив клеточный состав слизистой шейки матки.

Диагностика пролиферации железистого эпителия

При визуальном осмотре шейки матки пролиферирующий железистый эпителий можно увидеть в качестве участка слизистой необычного вида, чаще окружающего наружный зев. Эпителий шейки матки имеет многослойную структуру, поэтому имеет бледно-розовый цвет. Цилиндрический эпителий, укрывающий цервикальную полость, является однорядным, сквозь него просвечивает подлежащий слой с кровеносными сосудами, окрашивающий слизистую в более насыщенный, красный, цвет. При появлении цилиндрического эпителия на шейке, он отчетливо выделяется на общем бледном фоне, поэтому виден при обычном осмотре.

Иногда, помимо наличия видоизмененной слизистой, на шейке отчетливо видны мелкие (менее 1-го см) полусферической формы плотные образования с тонкой стенкой и просвечивающим желтоватым содержимым. Это так называемые «наботовы кисты». Они формируются из расположенных в нижней трети цервикальной полости наботовых желез. Каждая такая наботова железа похожа на трубочку, заполненную слизистым секретом, который эвакуируется наружу через отверстие ее выводного протока. При пролиферации железистого эпителия отверстия наботовых желез иногда перекрываются, в итоге закупорки формируется небольшая полость с жидким содержимым – киста. Расположенные глубоко (выше наружного зева) наботовы кисты внешнему осмотру не доступны. Если железистый эпителий пролиферирует с образованием кист, говорят о железисто-кистозной трансформации.

Если пролиферирующая железистая ткань не покидает пределы цервикального канала, визуально шейка может выглядеть обычно.

При сопутствующих воспалительных процессах визуализируются типичные признаки: гиперемия слизистых и их выраженных отек, значительное количество патологических выделений.

Так как в основе пролиферации железистого эпителия нередко присутствует инфекционно-воспалительный процесс, необходима лабораторная диагностика (мазок «на флору», бакпосев, ПЦР) на наличие инфекции, в том числе и специфической. У женщин с менструальной дисфункцией в перечень лабораторных исследований непременно включается определение концентрации основных гормонов в соответствие с фазностью цикла.

Подробно изучить участок видоизмененного эпителия шейки матки помогает кольпоскопия и цитологическое исследование.

Для пролиферации железистого эпителия присуще неравномерное, чаще очаговое, утолщение слизистой, а также наличие различных по величине и форме желез, выстланных эндоцервикальным эпителием.

Цитограмма пролиферации железистого эпителия информативна только в ситуации, когда процесс локализуется на поверхности шейки матки. Если пролиферирует железистый эпителий цервикального канала и при этом не преодолевает границу наружного зева, достоверный диагноз можно поставить только после гистологического изучения соскоба цервикальной полости.

Следует отметить, что пролиферация железистого эпителия цервикального канала нередко сочетается с аналогичным процессом в эндометрии, поэтому диагностический поиск не должен ограничиваться только зоной эндоцервикса, необходимо также изучить состояние внутриматочной слизистой. Проводится раздельное выскабливание цервикальной и маточной полостей с последующими гистологическим изучением.

Пролиферация железистого эпителия классифицируется в качестве доброкачественного процесса, если при обследовании не обнаруживается выраженная атипичная трансформация эпителия.

Лечение пролиферации железистого эпителия

Пролиферация железистого эпителия изолированно от спровоцировавшего ее заболевания не лечится. Поэтому можно сказать, что лечение железистой пролиферации аналогично терапии инфекционного воспаления, эктопии, гормональной дисфункции либо гиперпластических процессов в матке.

При выявлении инфекционного воспаления необходима адекватная антибактериальная терапия. Лечение начинают после лабораторной идентификации возбудителя.

В лечении гормональной дисфункции необходимо скомпенсировать нарушенное соотношение половых гормонов. Чаще используются таблетированные гормональные препараты из группы контрацептивов.

Для устранения пролиферации железистого эпителия на фоне псевдоэрозии используется одна из многочисленных методик деструкции (разрушения) участка слизистой с признаками пролиферации:

— Диатермокоагуляция. При участии электрического тока видоизмененный эпителий «прижигается».

— Криодеструкция, или «замораживание».

— Разрушение участка железистой пролиферации лазером.

— Радиоволновая деструкция.

После того как участок пролиферирующего железистого эпителия разрушается любой выбранной методикой, на его месте запускаются процессы регенерации, в итоге структура слизистой поверхности шейки восстанавливается.

vlanamed.com

 

В отличие от других отделов желудочно-кишечного тракта пищевод выстлан многослойным эпителием. Пролиферация клеток начинается в базальном слое эпи­телия. Затем клетки, созревая и утолщаясь, перемещаются к поверхности эпите­лия, образуя непроницаемый барьер. Большинство опухолей пищевода составля­ют плоскоклеточные карциномы, развивающиеся из клеток базального слоя. Аде­нокарциномы возникают в месте хронического повреждения эпителия кислыми продуктами желудочной секреции при рефлюксе. Эпителий желудка имеет более сложное строение. В нем есть железы, состоящие из специальных клеток: слизис­тых, париетальных, главных, эндокринных. Недифференцированные пролифери­рующие клетки обычно расположены в средней части железы. Обмен клеток не одинаков в различных участках желудка. Специфический клеточный источник аденокарцином желудка пока еще не установлен. Железы толстой кишки состоят из абсорбирующих и секретирующих муцин бокаловидных клеток. Пролиферация клеток происходит в нижних двух третях крипт с последующим продвижением клеток к просвету.

Считается, что формирование опухолей связано с возникновением нерегули­руемого роста клеток. Опухолевые клетки образуются из обычных клеток с нару­шенной дифференцировкой и могут длительное время сохранять способность к про­лиферации. Таким образом, опухолевый рост — это процесс накопления продол­жающих пролиферировать клеток с нарушенной дифференцировкой.

Повышение скорости обмена клеток характерно для предопухолевого состоя­ния тканей. Но до сих пор не выяснено, что служит причиной начала пролифера­ции клеток. Регуляция клеточной пролиферации осуществляется с помощью пеп­тидных гормонов (гастрин), местных факторов роста (эпидермальный фактор рос­та, трансформирующий -фактор роста) и простагландинов. Наличие участков гиперпролиферации эпителия в желудочно-кишечном тракте может быть связано с развитием как рака, так и хронического воспаления. В данной главе будут рас­смотрены следующие патологические процессы: хронический атрофический гаст­рит, канцерогенез в желудке, метаплазия эпителия (пищевод Барретта), аденокар­цинома пищевода, воспалительные заболевания кишечника и рак толстой кишки.

 

 

helpiks.org

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь — широко распространенное заболевание, встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь — чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка — в 70-80% случаев.

vmede.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector