Вторичная аменорея что это такое

Вторичная аменорея — нарушение менструальной функции, характеризующееся отсутствием менструаций в течение 6 мес. и более у женщин, которые с менархе имели регулярный ритм менструаций или олигоменорею. В результате воздействия различных факторов у женщины внезапно или постепенно (регулярный ритм — олигоменорея — аменорея) менструации прекращаются. В структуре нарушений менструального цикла вторичная аменорея составляет 75-80%.

Вторичная аменорея является симптомом различных заболеваний и возникает, как правило, в результате гипоталамо-гипофизарных (функциональных и органических) нарушений и на фоне патологических состояний яичников и органов-мишеней (шейки и матки). Менструации могут прекратиться у женщин с заболеваниями других эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа), при некоторых соматических заболеваниях (туберкулез, лейкоз), а также после приема лекарственных препаратов, лучевой или химиотерапии.


В случае внезапного прекращения менструаций на первом этапе обсле-дования исключается беременность по результатам клинического обследования, УЗИ и определение Р-ХГ в крови. Если диагностирована патологическая вторичная аменорея, проводится комплексное клинико-гормональное и рентгенологическое обследование, позволяющее определить уровень и характер нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой системе, а также патологию матки и/или шейки матки.

Методы обследования пациенток с вторичной аменореей включают в себя:

• Сбор данных анамнеза, который состоит из анализа наследственных факторов, сведений о соматических заболеваниях, оперативных вмешательствах, травмах, особенно черепно-мозговых. Изучаются условия жизни пациентки, наличие тяжелых стрессовых ситуаций, предшествующие прекращению менструаций (аборты, самопроизвольные выкидыши, роды, особенно, осложненные). Уточняется возможное влияние физического и умственного перенапряжения, психогенных факторов, медикаментозной и других видов терапии, в том числе прием КОК, резкое снижение веса.

• Гормональное обследование включает в себя определение уровня про-лактина, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, тестостерона, кортизола, ДЭАДЭАС, ТТГ, Т4своб , антитела к тиреоглобулину.

• Рентгенологические методы и консультация окулиста: краниограмма, обследование глазного дна и полей зрения на белую и цветные метки.

• Гормональные пробы. Прогестероновая: дюфастон по 10 мг или утро-жестан по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. В случае отрицательного или слабо-положительного результата пробу следует повторить через 2-3 нед. Если прогестероновая проба отрицательная, следует провести циклическую пробу с эстроген-гестагенными препаратами в течение 21 дня. Проба также может быть положительной и отрицательной.


Комплексное обследование позволяет выделить различные уровни и виды нарушения, приводящие к развитию вторичной аменореи.

Согласно представленному алгоритму, уже на первом этапе обследования пациенток с вторичной аменореей можно разделить на две большие группы: с гиперпролактиновой и нормопролактиновой аменореей. Гиперпролактиновая аменорея подробно описана в главе «Диагностика и лечение гиперпролактинемии».

Среди пациенток с нормальным уровнем пролактина по результатам прогестеронового теста выделяются две группы. У пациенток с положительным тестом и умеренной гипоэстрогенией дальнейшее уточнение причин нарушения менструальной функции проводится при определении уровня гонадотропных гормонов. При отрицательной пробе проводится циклическая проба с назначением эстрогенгестагенных препаратов. Положительная проба свидетельствует о наличии яичников, продуцирующих низкий уровень эстрогенов, и дальнейшее уточнение причин нарушения менструальной функции также проводится по уровню гонадотропных гормонов и результатам рентгенологического обследования черепа и турецкого седла. Отрицательная проба свидетельствует о маточной форме аменореи (синдром Ашермана).


В настоящее время считают, что при возникновении вторичной аменореи без галактореи на фоне нормопролактинемии возможно несколько уровней поражения:

• Гипоталамо-гипофизарная дисфункция.

• Нарушение функционального состояния яичников.

• Патологические изменения в матке и/или шейке (синдром Ашерма-на).

• Вторичная аменорея на фоне гипоталамо-гипофизарных наруше-ний.

Наиболее частыми причинами развития патологических изменений на уровне гипоталамуса считают физическое и нервное переутомление, пси-хо-эмоциональное перенапряжение (аменорея военного времени), стрессовые ситуации, связанные с учебой, работой, смертью или потерей родных и близких, экологические катастрофы, anorexia nervosa, резкое снижение веса, прием эстроген-гестагенных препаратов, опухоли гипофиза (Овсянникова Т.В. и др., 1999; Dunaif A. et al., 1992). Синдром Шихана — острый послеродовый некроз гипофиза, возникает после массивного послеродового кровотечения, в результате чего развивается пангипопитуитаризм, уменьшение роста волос, снижение лактации. Впоследствии функциональное состояние гипофиза не восстанавливается.

Вторичная аменорея возникает при нарушении циркадного ритма секреции гонадолиберина ядрами гипоталамуса или недостаточности гонадотрофов. В более тяжелых случаях может произойти выпадение всех тропных функции передней доли гипофиза, секретирующей ФСГ и ЛГ.


Вторичная аменорея, обусловленная гипоталамо-гипофизарной дис-функцией, характеризуется нормальным или сниженным уровнем ФСГ и ЛГ при положительной прогестероновой и циклической пробе. По данным рентгенологических методов обследования черепа и турецкого седла признаки опухоли отсутствуют.

Лечение данной группы пациенток проводится в зависимости от этиологических факторов, на фоне которых возникло нарушение.

При анорексии или резком снижении веса с целью коррекции фигуры более, чем на 25% от исходного, показана консультация психиатра или психотерапевта. У незначительной части пациенток отказ или невозможность приема пищи являются ранним проявлением юношеской шизофрении. Назначается высококалорийная диета, исключаются конфликтные ситуации дома и на работе, проводится терапия седативными, психотропными препаратами, комплексная витаминотерапия и сеансы психотерапевтического воздействия. У 70-80% пациенток возможно самостоятельное восстановление менструального цикла после нормализации веса и психоэмоционального состояния. Циклическая и заместительная гормональная терапия (климонорм, фемостон, дивина, циклопрогинова) эффективны в плане регуляции и последующего восстановления менструального цикла. Однако эти препараты желательно назначать после восстановления массы тела.

При других формах гипоталамо-гипофизарной дисфунции, не связанных с нарушением веса, проводится терапия, направленная на регуляцию менструального цикла и профилактику остеопороза прогестагенами или эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме. Методы терапии пациенток с бесплодием с целью стимуляции функции яичников изложены в главе «Эндокринное бесплодие».


Следует помнить о вторичной аменорее, возникающей на фоне высокого базального уровня ФСГ и ЛГ, обусловленной опухолью гипофиза, в частности гонадотропиномой, или другими опухолями передней доли гипофиза смешанного типа. В данном случае о наличии опухоли свидетельствуют неврологические симптомы (головная боль), зрительные нарушения и данные краниографии.

Вторичная аменорея на фоне нарушения функции яични-ков

В отношении причин возникновения вторичной аменореи в результате неполноценной функции яичников в настоящее время существует несколько теорий и в зависимости от этого описано нескольких клинических форм вто-ричной аменореи яичникового генеза. Значительная часть женщин начало за-болевания связывает с тяжелыми стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными или другими заболеваниями.

Согласно данным гормонального обследования, у всех пациенток выявляется повышенный в 2—4 раза уровень ФСГ и ЛГ на фоне выраженного снижения уровня эстрогенов. Соответственно прогестероновая проба — отрицательная. Результаты УЗИ свидетельствуют как о нарушении процессов овуляции, формировании поликистозных яичников, так и о значительном сокращении фолликулярного запаса яичников, вплоть до полного их отсутствия.

Синдром резистентных яичников (СРЯ) — развивается у женщин моложе 35 лет.
едполагают, что возникновение данной патологии может быть обусловлено изначально неполноценным развитием фолликулярного аппарата, аутоиммунными процессами, происходящими в яичниках или влиянием повреждающих факторов (лучевая, химиотерапия). Менструации у подавляющего большинства больных прекращаются постепенно (после олигоменореи) или внезапно. Частота в структуре вторичной аменореи достигает 6%. Большая часть пациенток страдает первичным бесплодием. Несмотря на раннее прекращение менструаций, у женщин этой группы отсутствуют симптомы ранней менопаузы, особенно вегето-сосудистые. Пациентки имеют женский тип телосложения, развитые вторичные половые признаки. Степень выраженности гипопластических изменений в женских половых органах зависит от времени прекращения менструаций и длительности аменореи.

Синдром истощения яичников (СИЯ) составляет около 2% в популяции и повышается до 10—12% в группе пациенток с вторичной аменореей. СИЯ развивается у женщин до 38 лет и, в отличие от СРЯ, сопровождается выраженными вегето-сосудистыми симптомами. Тем не менее, согласно данным В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (2000) не стоит рассматривать СИЯ как ранний климакс, «который является возрастным физиологическим процессом», а не самостоятельным заболеванием.

Одной из наиболее частых причин развития данной патологии является наследственная предрасположенность к хромосомным аномалиям: наличие трех Х-хромосом. Влияние различных повреждающих факторов на организм матери во время беременности (вирусно-инфекционные заболевания, радиация, химические вещества, некоторые лекарственные препараты) способствуют возникновению патологических изменений в яичниках девочки. В течение жизни именно эта группа женщин наиболее подвержена воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, которые в любом возрастном периоде женщины могут привести к развитию СИЯ.


В связи с особенностями развития заболевания, все женщины имеют своевременное менархе, хорошо развитые вторичные половые признаки и регулярный ритм менструаций вплоть до их прекращения, многие из них успевают реализовать свою репродуктивную функцию (аборты, роды). Клиническая картина вторичной аменореи развивается на фоне значительно повышенного уровня ФСГ и ЛГ и выраженной гипоэстрогении, степень атрофических изменений женских половых органов и инволютивных изменений молочных желез зависит от возраста прекращения менструаций и длительности аменореи. Состояние пациенток усугубляют вегето-сосудистые симптомы, характерные для климактерия.

Аутоимунное поражение яичников — нарушение, которое проявляется преждевременным угасанием функции яичников или преждевременной менопаузой (Siebel M. et al., 1997). В яичниках выявляются нормальные по виду примордиальные фолликулы. Возможно сочетание данной патологии с нарушением функции щитовидной железы, в частности с аутоимунным тиреоидитом.

Преждевременная менопауза: это состояние является причиной вто-ричной аменореи у 22% женщин и характеризуется возрастным угасанием функционального состояния яичников у женщин до 40 лет.
иническими проявлениями этого периода являются ранние вегето-сосудистые и урогени-тальные симптомы. На фоне отсутствия самостоятельных менструаций диагностируется отрицательная прогестероновая проба и выраженная гипоэстрогения. Диагноз перждевременной менопаузы подтверждается трехкратным определением повышенного уровня ФСГ, при этом уровень Л Г может не меняться (Овсянникова Т.В. и др., 1999; Dunaif A. etal., 1992).

В некоторых сообщениях к яичниковой форме аменореи относят синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Однако, принимая во внимание, что происхождение данного синдрома имеет многофакторный характер и далеко не всегда связано только с дефектом энзимных систем яичников, мы считаем целесообразным рассмотрение СПКЯ отдельным разделом в главе «Гиперандрогения в гинекологии».

Вторичная аменорея при патологии матки

Синдром Ашермана (внутриматочные синехии) — вторичная аменорея при поражении базальной мембраны эндометрия. Диагноз ставится в подавляющем большинстве случаев пациенткам с вторичным бесплодием после родов, самопроизвольных выкидышей или абортов (чаще осложненных воспалительным процессом), диагностического выскабливания или удаления полипов цервикального канала. Возможно развитие внутриматочных синехии на фоне туберкулезного эндометрита.

При обследовании больной, как правило, выясняется, что нарушению менструального цикла предшествовали внутриматочные вмешательства. Менструации могут прекращаться постепенно: после родов или выскабливания полости матки менструации остаются регулярными, но скудными, т.е. развивается гипоменструальный синдром. В ряде случаев менструации прекращаются сразу же после произведенного вмешательства.


Клиническая картина синдрома Ашермана характеризуется отсутствием самостоятельных менструаций. При частичной облитерации полости матки или цервикального канала отмечаются циклические боли и чувство тяжести внизу живота вследствие нарушения оттока менструальной крови и образования гематометры.

При обследовании по тестам функциональной диагностики выявляется нормальная функция яичников. Результаты УЗИ указывают на циклическое созревание фолликулов, рост доминантного фолликула, наличие овуляции и образование желтого тела, в то время, как в эндометрии циклические изменения, соответствующие пролиферативной и секреторной фазам, не происходят. Гормональные параметры свидетельствуют о сохранении циклических изменений ФСГ, ЛГ, эстрадиола и прогестерона в течение менструального цикла, который не заканчивается менструацией.

Для подтверждения маточной формы аменореи проводится ГСГ, которая позволяет оценить характер и степень выраженности внутриматочной патологии.

Лечение — оперативная гистероскопия с разделением внутриматочных синехии проводится нередко в несколько этапов. В послеоперационном периоде показана противовоспалительная терапия и в течение 3 мес. циклическая гормональная терапия эстрогенами и прогестагенами. Возможно применение препаратов для ЗГТ: климонорм, циклопрогинова или климара в сочетании с прогестагенами (дюфастон, утрожестан)и др.

В заключение представляем алгоритм диагностики вторичной амено-реи.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕИ


АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕИ

медпортал.com

Причины аменореи

Причин, вызывающих аменорею может быть достаточно много.

При истинной аменорее (изменения циклического характера в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка отсутствуют), причинами ее возникновения могут выступать такие факторы, как: период беременности, период грудного вскармливания, менопауза и препубертатный период.

При патологической истинной аменорее выделяют: первичную форму аменореи и вторичную форму. Истинная аменорея патологического характера первичной формы по фактору этиологического значения подразделяется на аменорею матки вследствие функционального нарушения гонад, и аменорею, которая обусловлена эктрагонадными причинами.

Первичная истинная аменорея патологического характера вследствие нарушения функционирования гонад возникает из-за: дисгенезии гонад, синдрома Морриса (тестикулярной феминизации). Еще такое состояние называют мужской гермафродитизм. Дисгенезия гонад является достаточно редкой патологией, обусловленной генетическими дефектами, из-за которых развиваются пороки половых желез. Ее частота составляет 1 случай на 10000 новорожденных.

Истинная патологическая аменорея, которая вызвана экстрагонадными причинами, развивается из-за: врожденного адреногенитального синдрома, гипотиреоза, поражения ЦНС в гипоталамо-гипофизарной области, деструкции эндометрия.

Адреногенитальный врожденный синдром развивается по причине патологии в коре надпочечников с избыточным продуцированием андрогенов. Именуется такой гормон также кариотипом 46 ХХ. При таком состоянии в девочек в период пубертата имеет место первичная аменорея. При гипотиреозе наблюдается задержка полового развития и, как следствие, задержка месячных (аменорея). Поражения гипоталамо-гипофизарной области могут иметь органический характер происхождения (травма, инфекционные и токсические поражения, опухоли) и нервно-психический характер происхождения.

Аменорея часто наступает при маниакально-депрессивном психозе, шизофрении. Такие пациентки составляют, как правило, контингент больниц с психиатрическим профилем. Нервную анорексию также можно отнести к причине аменореи, которая также представляет церебральную форму первичной истинной аменореи патологического характера.

К поражениям ЦНС, которые сопровождаются аменореей, следует отнести: хронические арахноидиты, менингоэнцефалиты; опухоли и травмы гипоталамуса, проявляющиеся по типу адипозогенитальной дистрофии, диэнцефально-ретинальной наследственной дегенерации.

Синдром аменореи может возникать по причине маточной формы аменореи из-за аномалий развития матки, а также из-за влияния повреждающих факторов (туберкулез матки и деструкция эндометрия). Снижение чувствительности к воздействию половых гормонов, рецепторов эндометрия, также играет роль в возникновении маточной формы аменореи.

Вторичная истинная аменорея возникает вследствие поражения отделов ЦНС, развития сахарного диабета, нарушений в работе щитовидной железы и коры надпочечников, приема глюкокортикостероидов и комбинированных оральных контрацептивов и т.д.

Ложная аменорея возникает из-за механического препятствия выхода менструальной крови наружу из полости матки. К таким препятствиям можно отнести: заращение канала шейки матки, преддверия влагалища и девственной плевы. При этом процессы в ЦНС проходят без патологий.

Гипогонадотропная аменорея развивается вследствие снижения секреции ГТГ (гонадотропных гормонов гипофиза). Такое состояние приводит к понижению функции яичников и сбою менструальной функции в виде аменореи. Причины снижения данного гормона могут быть связаны как с гипоталамусом, так и с гипофизом.

Факторами риска в развитии аменореи служат: физические и эмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации, нарушения питания.

Симптомы аменореи

Симптомы аменореи зависят во многом от причины, которая ее вызвала.

При физиологической истинной аменорее не наблюдается циклических изменений в органах малого таза, менструация отсутствует. Функция яичников снижена и не хватает гормонов (прогестерона, эстрогена) для осуществления изменений в эндометрии на протяжении всего цикла.

При ложной аменорее частыми ее проявлениями являются: гематокольпос, гематометра, гематосальпинкс. В некоторых случаях, менструальная кровь может забрасываться через трубы в полость брюшины и провоцировать «острый живот».

При истинной аменорее вследствие дисгенезии гонад клиническими проявлениями служат: недоразвитость внутренних и наружных половых органов; нарушение в строении грудной клетки, сердечно-сосудистой системы, мочеточников.

При ложном мужском гермафродитизме симптоматические проявления зависят от его формы. При полной форме отмечается женский фенотип, с нормально развитыми молочными железами. Матка с яичниками отсутствует, а влагалище слепо заканчивается. Наружные половые органы развиты по женскому типу. У одной трети больных с данной патологией, яички расположены в паховых каналах с образованием паховой грыжи, у другой трети яички расположены в толще половых губ. У остальных больных яички расположены в пределах брюшной полости.

При аменорее, вызванной гипотиреозом, отмечается недостаточное развитие половых органов, нарушение развития костной ткани. Также имеет место задержка полового созревания (до 15 лет). Пациентки с подобной патологией имеют маленький рост (не выше 145-150 см).

При вторичной истинной аменорее имеют место общие симптомы, такие как: тахикардия, повышенное оволосение, повышенная нервная возбудимость и раздражительность, повышенная потливость, отсутствие месячных, увеличение объемов живота, тошнота и рвота, лунообразное лицо.

Первичная аменорея

Первичная аменорея изначально подразделяется на ложную и истинную, где последняя может быть физиологического характера и патологического. При патологических формах первичной аменореи главными причинами ее развития выступают: нарушение функции гонад и экстрагонадные причины.

Дисгенезия гонад провоцирует развитие первичной аменореи. Выделяют 4 формы дисгенезии гонад: классическую или типичную, чистую, смешанную и стертую. Для классической формы характерным звеном является кариотип 45 ХО, для чистой – кариотип 46 ХХ, для смешанной – кариотип 45 Х0/46 ХУ, при этом, у гонад имеется смешанное строение. Для стертой формы характерен кариотип 45Х0/46ХХ и имеет характер мозаики, при котором симптоматические проявления зависят от процентного соотношения аберрантного и нормального клеточных клонов.

Для диагностики данного состояния главными являются исследования на генетическом уровне (определение кариотипа и уровня полового хроматина). Лечение данной патологии при обнаружении У хромосомы заключается в оперативном удалении гонад в связи с высоким риском малигнизации. При обнаружении кариотипа 46ХХ, 45Х0 назначают заместительную гормонотерапию. Применяют эстрогены (Микрофоллин 500 мг/сутки, в течение 3х недель; Эстрофем 2 табл. 2 р/день; Прогинова 1 табл. 3р/ день в течение такого же количества дней). Повторяют три цикла, после чего переходят к терапии гестагенами (масляный раствор 1%-2,5% прогестерона по 0,5 мг или 1 мл в день; Прегнин 2 табл.3 р/день; Норколут 1 табл./сутки; Туринал 2 табл./сутки; Дюфастон 1 табл. 2/день). Гестагенные препараты принимаются с 16-го по 26-й день цикла.

Гипофункция яичников считается менее распространенной причиной развития первичной аменореи матки и потому недостаточна изучена. По-другому, данную патологию называют синдром «резистентных яичников». В яичниках определяется уменьшение фолликулярного аппарата. Поражение аппарата для выработки фолликулов в яичниках может происходить внутриутробно при различных патологиях во время беременности, или же в детстве при развитии воспалительных процессов. Последние обстоятельства приводят к гипоплазии яичников. При диагностике данного состояния определяют уровень гонадотропинов в крови и половых стероидов. Определяют повышенное содержание ФСГ и ЛГ на фоне пониженного содержания эстрогенов. Ценным методом для диагностики резистентных яичников считается УЗИ (ультразвуковое исследование) органов малого таза. Лечение больных с данной патологией представляется достаточно сложным и связано с отсутствием определенных представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания. Чаще всего применяют гормонотерапию, Кломифен. На фоне такого лечения можно добиться наступления реакции, похожей на менструальную. Но репродуктивная функция у таких пациенток остается нарушенной.

На фоне недостаточности системы гипоталамус-гипофиз формируется стойкая задержка полового развития, которая сопровождается отсутствием овуляции и менструации. Вторичные половые признаки отсутствуют или слабо выражены. Наблюдается диспропорция тела, молочные железы недоразвиты.

Первичная аменорея наблюдается при анатомических изменениях по типу пороков матки и влагалища (заращение шеечного канала и преддверия влагалища). У пациенток с подобного рода патологиями выявляется отсутствие девственной плевы и влагалища. Оно может быть как частичным, так и полным. Пациентки предъявляют жалобы на боли внизу живота, отсутствие месячных, ощущением тяжести в малом тазу. Лечение подобных состояний исключительно хирургическое и заключается в иссечении части девственной плевы, а также в рассечении влагалища с последующей пластикой. После проведения операции больным назначается медикаментозная терапия (гормональные препараты в виде натуральных гестагенов и эстрогенов, противовоспалительные препараты) в течение трех-шести месяцев и иммунотерапия для лечения аменореи. Отзывы о подобной тактике лечения дают положительные результаты.

Вторичная аменорея

Как указывалось ранее, зависимо от степени поражения системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка делится на: гипоталамную, гипофизарную, яичниковую, маточную формы аменореи.

Вторичная аменорея, вызванная патологическими изменениями в гипоталамной области, может вызываться такими изменениями в ЦНС, как и первичная.

К ней относятся: психогенная аменорея, нервная анорексия, ложная аменорея (наблюдается у тех женщин, которые имеют выраженный невроз, связанный с навязчивым желанием иметь ребенка), нервно-психические заболевания, аменорея наряду с галактореей (развивается на почве опухоли у нерожавших женщин в области гипоталамуса или гипофиза, на почве травмы психического происхождения). При аменорее с галактореей в двух вызвавших ее причинах наблюдается снижение гипоталамусом выработки продукции пролактостатина, ингибирующего гипофизом выделение пролактина.

В диагностике аменореи, вызванной данной патологией берут во внимание симптом галактореи, определяют уровень пролактина, половых стероидов и гонадотропных гормонов в крови. При подозрении на опухоль гипофиза проводят рентгенологическое исследование. Лечение заключается в следующем: при наличии опухоли гипофиза проводится хирургическое лечение, в остальных случаях назначаются лекарственные препараты, снижающие уровень пролактина (Парлодел, Бромокриптин, Роналин по 0,5 таблетки один раз в день с постепенным повышением дозы до трех таблеток в сутки под контролем уровня пролактина). В некоторых случаях применяют Достинекс — 1 таблетка раз в сутки, в течение недели. Для восстановления овуляторной функции яичников применяют Клостилбегит, Хорионический гонадотропин, Кломифенцитрат.

При вторичной аменорее, вызванной патологическими нарушениями в гипофизарной области, ее причинной являются органическое поражение аденогипофиза опухолью, нарушение в гипофизе кровообращения с признаками некротических изменений. Также, вторичная аменорея может быть клиническим признаком при некоторых заболеваниях. Послеродовой гипопитуитаризм развивается благодаря некрозу передней доли гипофиза из-за спазма сосудов на массивную потерю крови в родах или на бактериальный шок. Сопровождается такая патология: аменореей, агалактией, головной болью по типу мигрени, анорексией, головокружением, частыми и обильными мочеиспусканиями, выпадением волос, атрофией молочных желез.

Во время обследования проводят лабораторную диагностику крови на содержание гормонов: ТТГ, АКТГ, кортизола, эстрогенов, гормонов щитовидной железы и пр. Также проводят сбор анамнеза, где выясняют связь начала заболевания с септическим шоком или кровотечением в родах, при абортах. Терапия заключается в назначении анаболических гормонов, циклической терапии эстрогенами и гестагенами, глюкокортикостероидами, гормонами щитовидной железа (при необходимости).

Вторичная аменорея матки при патологии яичников, также ее называют яичниковой формой аменореи. Данную форму патологии разделяют на: синдром «преждевременного истощения яичников», синдром поликистозных яичников, аменорею в связи с андрогенпродуцирующими опухолями яичников, аменорею в связи с повреждением яичников излучениями ионов и удалением яичников.

При синдроме «преждевременного истощения яичников» рассматривается большое количество факторов, как экзогенной природы, так и наследственных. Стрессовые ситуации и инфекционные заболевания обычно дают начало болезни. Кроме синдрома аменореи, для данной патологии характерны: слабость, гипергидроз, головные и сердечные боли. Диагностика этого синдрома заключается в проведении проб с женскими половыми гормонами, при которых провоцируется реакция, подобная менструальной. Эта проба свидетельствует о функциональной сохранности эндометрия. Проба с гонадотропинами является отрицательной, что также указывает на снижение функции яичников. Лечение проводится заместительной гормонотерапией до наступления менопаузы.

Синдром поликистозных яичников является наиболее частой причинной вторичной аменореи патологического характера. Характеризуется нарушением в яичниках стероидогенеза из-за плохой функции энзимных систем, что способствует повышенной продукции андрогенов яичниками. Клинические проявления: увеличение размеров яичников с множественными кистозными изменениями в фолликулах и утолщением их капсулы, аменорея, первичное бесплодие, повышенная масса тела, гипертрихоз. Диагностика заключается в проведении диагностической лапароскопии и ультразвукового исследования яичников. Лечение сводится к оперативному методу терапии. Проводится лапароскопия с термо- или электрокаутеризацией яичников. После проведения лапароскопии менструальный цикл восстанавливается. При вторичной аменорее в связи с андробластомой яичников также проводится хирургическое лечение.

Причинами, являющимися провокаторами для возникновения маточной формы вторичной аменореи, могут быть: туберкулез матки; гистероскопическое выскабливание полости матки с повреждением базального слоя эндометрия; повреждение эндометрия посредством термического или химического ожогов; синехии в полости матки (спайки); ампутация тела матки.

Аменорея сама по себе не является симптомом ряда заболеваний или нозологической формой. В связи с этим, клинические признаки при аменорее могут определяться течением основного заболевания. Диагностика этиопатогенеза отсутствия месячных включает в себя не только сбор анамнеза, УЗИ, бимануальное исследование, но и современные морфологические, генетические, рентгенологические, эндокринологические и прочие методы обследования. При аменорее лечение должно быть направлено на терапию основного заболевания. Если не удается до конца определить причину вторичной аменореи, тогда лечение должно быть направленно на восстановление менструальной функции. Лекарственная терапия назначается только после полного обследования с исключением опухолевой природы заболевания.

Лактационная аменорея

Лактационная аменорея определяется как отсутствие гормонально-зависимых циклических изменений и менструаций, которые сопровождают период при кормлении грудью. Данная форма аменореи является физиологической. Она к тому же является одним из методов контрацепции, который основан на отсутствии овуляции. Но данный метод эффективен только при таких условиях, когда женщина: кормит грудью по требованию, но не менее 6-ти раз в сутки; сохраняет обязательное кормление ночью; не докармливает ребенка смесью или докормом. Делая вывод, можно сказать, что лактационная аменорея как средство предохранения от незапланированной беременности дает эффект только в первые полгода после родов и то, при соблюдении ряда условий.

Механизм развития лактационной аменореи регулируется работой центральной нервной системы. В период беременности у женщины яичники вырабатывают гормон прогестерон для поддержания и сохранения вынашивания плода. Одновременно с этим, молочные железы готовятся продуцировать гормон пролактин, который способствует выработке молока. Ближе к концу срока беременности пролактин продуцируется в большом количестве, чем в начале беременности. После родов, женскому организму необходимо 40-60 дней для восстановления слизистой оболочки матки, так как после отделения плаценты стенка матки представляет собой открытую рану диаметром около 12-15 см. Если в этот период женщина кормит грудью, то вместе с окситоцином в большом количестве вырабатывается и гормон пролактин, который тормозит выработку женских половых гормонов. Если женщина не кормит грудью, то восстановление менструального цикла происходит уже спустя два месяца после родов, а способность к зачатию появляется спустя 1-1,5 мес. после рождения ребенка. Но, если через три месяца после родов, учитывая, что женщина отменила грудное вскармливание, месячные не начинаются, то это повод обратиться к врачу для диагностики заболеваний опухолевой природы (киста, полип и т.п.) и беременности. Также может потребоваться исследование гормонального фона.

Нормальным сроком лактационной аменореи считается один год. Но, зачастую, лактационная аменорея продолжается до шести-девяти месяцев после родов. Это связано с введением прикорма и уменьшением количества кормлений грудным молоком.

vlanamed.com

Что это такое?

Аменореей называют отсутствие менструаций на протяжении нескольких циклов у женщин детородного возраста или же отсутствие менархе (первой менструации) у девушек, достигших 16 лет.

Аменорея не является отдельным заболеванием. Это только симптом, который указывает на то, что в организме женщины происходят физиологические изменения или же развиваются серьезные заболевания. Задача врачей в таких ситуациях – выявить, что именно спровоцировало нарушение менструального цикла и выбрать правильную тактику лечения. 

Первичная аменорея

Характеризуется отсутствием у девушек менструаций после достижения ими половой зрелости. Иными словами, у девушек в этом случае менструация никогда не появлялась, помимо этого могут отсутствовать другие характерные признаки, указывающие на половое созревание (возраст до 14 лет) или такие признаки имеются, но, опять же, с отсутствием менструации (возраст до 16 лет).

Вторичная аменорея

Развивается вторичная аменорея у женщин и девушек после некоторого периода менструаций. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, проявляющаяся нарушением ритмичности секреции гормонов, регулирующих цикличность работы яичников, развивается вследствие хронического стресса и других причин, описанных в разделе о физиологической аменорее. Органические поражения гипоталамуса или передней доли гипофиза, наиболее среди которых встречается синдром Шихана (кровоизлияние в гипофиз в послеродовом периоде), приводят к стойким нарушениям менструально-овариального цикла и требуют заместительной терапии.

Вторичная аменорея наблюдается также при действии на яичники ионизирующей радиации, гормонально активных опухолях яичников, синдроме поликистозных яичников, преждевременном климаксе и синдроме нечувствительных к гормонам гипофиза яичников. Повреждение эндометрия с потерей его способности отвечать на гормональную стимуляцию также может быть причиной отсутствия месячных.

Причины первичной аминореи

Первичная аменорея может быть обусловлена:

  • дисгенезией гонад (недоразвитием половых желез);
  • синдромом Шерешевского-Тернера (приводит к развитию аменореи у 1 из 2500 новорожденных девочек);
  • врожденным гипопитуитаризмом;
  • пороками внутриутробного развития органов половой системы (например, заращением канала влагалища);
  • опухолями центральной нервной системы, в частности, гипоталамо-гипофизарной области;
  • психоэмоциональными тяжелыми стрессами;
  • неправильным, недостаточным питанием подростка;
  • избыточными физическими нагрузками.

Вследствие тех или иных причин в организме женщины нарушаются процессы синтеза и выделения в кровь женских половых гормонов, в связи с чем нарушается менструальный цикл вплоть до абсолютного отсутствия менструаций.

Вторичная аменорея что это такое

Причины вторичной аменореи

Временная Патологическая аменорея может быть связана с различными общими заболеваниями женщины:

  1. Аменорея может возникнуть после искусственного аборта, после прижиганий слизистой оболочки матки йодом и другими средствами.
  2. Расстройствах обмена веществ и заболеваниях с поражениями желез внутренней секреции (заболевания щитовидной железы – гипотиреоз, тиреотоксикоз, надпочечников, ожирение, диабет, акромегалия и др.),
  3. При опухоли гипофиза — пролактиноме (доброкачественная опухоль, приводящая к повышению гормона пролактина в крови);
  4. При отравлениях организма свинцом, фосфором, никотином, морфием, алкоголем.
  5. При синдроме поликистозных яичников, синдроме истощенных яичников, различные опухоли яичников;
  6. При тяжелых инфекционных заболеваниях (тиф, туберкулез, сепсис, малярия и др.),
  7. Общем истощении, резком похудении,
  8. Заболеваниях крови (хлороз),
  9. В ряде случаев временная аменорея наступает при чрезмерном утомлении – физическом и умственном (например, у учащихся во время экзаменов), на почве нервно-психических переживаний, сильных стрессов (испуг, страх). К таким относится и аменорея «военного времени».

Перечисленные заболевания оказывают угнетающее действие на деятельность яичников, в которых прекращается процесс созревания яйцеклеток, что тормозит наступление менструации.

Симптомы

Главный симптом аменореи – отсутствие менструаций. Однако существует ряд сопутствующих симптомов:

  • отсутствие менструаций;
  • утрата способности к беременности;
  • вегетативная дисфункция (повышенная потливость, учащенное сердцебиение);
  • ожирение (примерно у 40 % пациенток);
  • признаки омужествления, нарушения функции щитовидной железы или надпочечников;
  • признаки избытка андрогенов – мужских половых гормонов (повышенная жирность кожи, угри, избыточное оволосение).

Диагностика

Выявление причины патологической аменореи у женщин всегда процесс очень сложный и длительный. В первую очередь доктор проводит осмотр пациентки на гинекологическом кресле. При подобном обследовании можно выявить отклонения в развитии органов половой системы. Также при аменорее первой степени необходимо исключить беременность. Для этого делают анализ на содержание хорионического гонадтропина (ХГЧ), который начинает вырабатываться только после оплодотворения яйцеклетки.

Затем врач дает направление на УЗИ органов половой системы, его проводят двумя способами: трансабдоминальным (наружным) и вагинальным (когда девушка уже ведет половую жизнь) датчиком. Подобный метод обследования при аменорее информативен, безопасен, не имеет противопоказаний, разрешен в любом возрасте. По результатам ультразвукового исследования можно оценить размер матки и яичника, состояния фаллопиевых труб, цервикального канала, наличие или отсутствие признаков воспаления, опухоли. Для оценки циклических изменений УЗИ при овуляции рекомендуют повторить несколько раз в течение месяца.

В специализированной больнице необходимо сдать анализ крови на содержание основных гормонов. На сегодняшний день в прайсах лабораторий есть готовые пакеты, куда входят все необходимые исследования. Анализы делают достаточно быстро. Результаты можно забрать уже через 2 – 3 дня или загрузить их фото с сайта клиники

Вторичная аменорея что это такое

Лечение первичной аменореи

Основные принципы лечения в данном случае ориентированы на коррекцию или полное устранение факторов, эту форму аменореи спровоцировавших. Так, синдром Тернера (патология, характеризующаяся недоразвитостью половых желез на фоне аномалии развития половых хромосом) определяет необходимость в пожизненной заместительной терапии с использованием гормональных препаратов.

Задержка репродуктивного и физического развития требует назначения девочкам диеты, способствующей наращиванию жировой и мышечной массы в сочетании с гормональным лечением, за счет которого появляется возможность стимуляции менструальной функции.

При актуальности анатомических препятствий, на фоне которых развивается аменорея, производится их устранение хирургическим путем. Тем самым, создаются такого рода условия, при которых будет обеспечиваться адекватный отток из матки менструальной крови наружу, через половые пути. Повышенная эмоциональная неустойчивость заключается в реализации мер лечения, ориентированных на укрепление общего состояния нервной системы пациенток.

Увлечение диетами в юном возрасте в особенности пагубно сказывается на здоровье. Так, при ограничении питания организм недополучает требуемые ему жиры, белки, минералы и витамины, за счет чего в целом замедляется развитие, отмечается резкое похудание, развивается анорексия. Естественно, все это сказывается в числе прочих направлений воздействия и на половом развитии, что создает почву для развития аменореи. Отдельно следует отметить и силовые виды спорта, которые также пагубно сказываются на женском здоровье (бодибилдинг, единоборства, тяжелая атлетика и пр.), потому их необходимо избегать. 

Лечение вторичной аменореи

Комплексное лечение вторично возникшей аменореи направлено на устранение вызвавших ее факторов.

Аменорея, связанная с резким снижением веса или физическими нагрузками, является следствием неправильного образа жизни и требует его изменения. Критическим показателем для нормального течения менструального цикла у взрослой женщины является потеря 10 и более килограммов веса, а также масса тела менее 50 кг. До полной нормализации менструальной функции обычно назначаются прогестагенные оральные контрацептивы, не содержащие эстрогенных компонентов. Нередко вторичная аменорея устраняется без гормональной терапии при соблюдении разумных физических нагрузок, рационального режима питания, труда и отдыха, нормализации психо-эмоционального фона.

Вторичная аменорея, развивающаяся при синдроме поликистозных яичников, требует лечения фонового заболевания. Для нормализации овуляторного цикла при поликистозе яичников назначают гормональные контрацептивы или проводят лапароскопическую диатермокоагуляцию ткани органа (по показаниям).

Гиперпролактинемия, как фактор развития аменореи, устраняется приемом препаратов — агонистов дофамина, понижающих уровень пролактина. Эффективность лечения определяется контролем базальной температуры, повышение которой указывает на совершение овуляции. При опухолевых поражениях гипофиза показано нейрохирургическое вмешательство. Вторичная аменорея, обусловленная преждевременной менопаузой, корректируется при помощи длительно проводимой заместительной гормональной терапии.

ВРТ и метод экстракорпорального оплодотворения, который успешно применяет современная гинекология, позволяет осуществить беременность женщинам с преждевременной менопаузой и не поддающейся лечению вторичной аменореей. В таких случаях для искусственного оплодотворения (методами ИКСИ, ПИКСИ или ИМСИ) используется донорская яйцеклетка или донорский эмбрион. Затем осуществляется подсадка эмбрионов в матку будущей матери.

Внезапное прекращение менструаций у женщин детородного возраста (вторичная аменорея) является сигналом бедствия и неполадок в организме, требующих к себе внимания. Часть из них легко устранима изменениями в образе жизни, другие нуждаются в квалифицированной медпомощи. Опасность аменореи состоит в том, что она всегда сопряжена с женским фактором бесплодия.

Вторичная аменорея что это такое

Профилактика

Чтобы избежать развития первичной аменореи, девочкам следует избегать стрессов, правильно – полноценно, рационально, регулярно – питаться, избегать всевозможных диет, нарушающих нормальное поступление питательных веществ в организм. Дефицит их замедлит развитие растущего организма и станет одним из факторов риска аменореи. Кроме того, девушкам не рекомендуется заниматься силовыми видами спорта.

Предотвратить появление вторичной аменореи также поможет правильный образ жизни в сочетании с рациональным питанием, а также внимательное отношение женщины к своему здоровью – своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могли бы вызвать нарушения менструального цикла.

Вопросы и ответы

1) У меня начались месячные, но на следующий день прекратились, после этого уже месяц нет месячных. Что это может быть?

  • Сделайте тест на беременность, это может свидетельствовать об угрозе выкидыша на ранних сроках либо о дисфункции яичников. В любом случае необходимо сходить к гинекологу.

2) У меня в 14 лет прекратились месячные после резкого похудения. Набрала вес, месячные появились снова. Теперь хочу забеременеть, но не получается. Может ли это быть последствием аменореи?

  • Шанс стать бесплодной есть у каждой женщины, это не обязательно связано с аменореей в прошлом. Другое дело резкое безпричинное похудение — оно может говорить о наличии эндокринных заболеваний, которые и не дают вам забеременеть. Вам надо обратиться к гинекологу в том случае, если Вы не можете забеременеть в течение одного года регулярной половой жизни без предохранения.

3) Как долго длится аменорея после родов?

  • Зависит от того, кормите ли вы ребенка грудью.У некормящих женщин менструальный цикл может восстановиться уже через 6-8 месяцев, а у кормящих через несколько месяцев или даже через год. Это все является вариантом нормы.

4) У меня синдром поликистозных яичников. Безуспешно лечусь от бесплодия уже несколько лет гормонами, но эффекта никакого, что делать?

  • Вероятнее всего, Вам показана хирургическая стимуляция овуляции либо необходимо прибегнуть к искусственному оплодотворению. В любом случае тактику лечения должен определить Ваш лечащий врач.

5) Мне 38 лет, месячных уже год как нет. Признаки климакса не беспокоят, рожать не хочу. Надо ли лечиться?

  • Лечиться надо обязательно. Ранний климакс может привести к серьезным заболеваниям.

6) Мне 16 лет, а менструаций до сих пор нет. Можно ли мне заниматься сексом?

  • Можно, но также необходимо посетить гинеколога и выяснить причину отсутствия менструаций.

7) Можно ли забеременеть во время лактации, если нет месячных?

  • Лактационная аменорея — ненадежный способ контрацепции, поэтому беременность возможна,даже если у Вас еще нет менструаций.

8) Может ли быть аменорея от длительного приема гормональных контрацептивов?

  • Да, может. Это редкий побочный эффект гормональных контрацептивов, когда развивается синдром гиперторможения яичников. Необходимо прекратить прием гормонов, менструальная функция восстановится самостоятельно через несколько месяцев после отмены.

medsimptom.org

Формы вторичной аменореи

Различают истинную и ложную формы. При ложной вторичной аменорее гормональные функции яичников в порядке, как и циклические изменения в детородном органе. Месячные не приходят из-за нарушения оттока кровянистых выделений из половых путей и матки, что приводит к их скоплению в органе, маточных трубах или влагалище. При истинной аменорее отсутствие месячных кроется в нарушениях нейроэндокринной регуляции цикла.

Аменорея вторичная в зависимости от уровня гонадотропных гормонов, отвечающих за регуляцию менструального цикла, бывает таких видов:

  • гипогонадотропная (органические поражения гипоталамуса и гипофиза);
  • гипергонадотропная (нарушения работы яичников генетического, аутоиммунного, ферментного и др. характера);
  • нормогонадотропная (патологии детородного органа, неправильное питание, тяжелые физические нагрузки, частые стрессы).

Что вызывает вторичную аменорею?

Регулярность менструального цикла зависит от факторов, которые могут привести к сбоям. В большинстве случаев таких причин может быть две или более, что осложняет их определение и назначение лечения. Поэтому при отсутствии месячных требуется полное обследование организма, особенно если это вторичная аменорея у подростков.

К основным причинам возникновения вторичной аменореи относятся:

  • сбои гормонального фона, что проявляется нарушением работы гипофиза, щитовидной железы, яичников. При сбое уровня гормонов в женском организме нарушается регулярность месячных. Прием препаратов, содержащих гормоны, может нарушить гормональный фон, соответственно, тоже стать причиной прекращения менструации;
  • частые стрессы. В большинстве случаев после того, как состояние организма придет в норму после стрессовой ситуации, месячные возвращаются;
  • беременность и период лактации. Эти причины отсутствия месячных считаются нормой;
  • кисты яичников. Кистозные образования на поверхности или в полости яичников являются причиной нарушений в их функционировании, что не дает возможности дозревать яйцеклетке;
  • неправильное питание. Если организм не будет получать нужные витамины и минералы с пищей, или будет получать их в чрезмерном количестве (при постоянном переедании), это негативно отразится на работе всего организма, и на менструальном цикле в частности. Избыточный или недостаточный вес могут привести к серьезным последствиям. Как правило, после нормализации веса менструальный цикл восстанавливается и месячные возвращаются.

Но причины отсутствия месячных на протяжении нескольких месяцев могут быть и более серьезными. Их вызывают такие проблемы с женским половым здоровьем:

типы аменореи

  • поликистоз яичников. При патологии яичники не могут вырабатывать достаточно гормонов, без которых невозможно оплодотворение яйцеклетки и женщина не может забеременеть;
  • образование спаек в матке. Спаечный процесс в полости детородного органа может стать следствием родов, абортов, диагностического выскабливания. Спайки делают матку непроходимой, что является причиной женского бесплодия;
  • ранний климакс. На сегодняшний день точно не известно, что является причиной раннего наступления менопаузы (до 45 лет).

Отсутствие месячных также может быть следствием тяжелых физических нагрузок и занятий спортом на профессиональном уровне. После исключения занятий месячные возвращаются.

Симптоматика вторичной аменореи

Аменорея 2 степени проявляется одинаково, даже притом, что может быть следствием различных болезней.

Главный признак серьезных нарушений менструального цикла – это отсутствие менструации в течение 6 месяцев и больше, за исключением беременности, периода лактации и климакса.

Основные признаки:

  • стремительный набор веса или быстрое похудение. Во время аменореи организм испытывает стресс. Кроме этого, может нарушиться гормональный фон. Избыток или, наоборот, недостаток гормонов является причиной нарушения веса;
  • расстройства психоэмоционального характера. Резкие перепады настроения, раздражительность, плаксивость, депрессия являются следствием отсутствия месячных и на их фоне невозможности забеременеть. Все это только усугубляет ситуацию, поэтому в этот период женщине требуется особое внимание и забота со стороны близких.
  • преобладание тестостерона. Это проявляется в повышенной потливости, усиленном росте волос в нехарактерных местах, огрубении голоса;
  • климактерические проявления. При вторичной аменорее могут быть такие симптомы, как и при менопаузе. Женщину могут беспокоить приливы жара, которые сменяются ознобом, нарушения сердечного ритма, потеря полового влечения, остеопороз, нарушения сна.

Кроме перечисленных симптомов, могут также быть проявления хронических заболеваний, которые являются одной из причин вторичной аменореи.

Женщина не должна игнорировать сигналы организма, и это не только отсутствие месячных в течение полугода и больше. Чем раньше будет определена причина нарушений менструального цикла и начато лечение, тем эффективнее будет результат. Нужно понимать, что лечение аменореи второй степени будет крайне сложным, оно требует комплексного подхода и затронет не только репродуктивную, но и эндокринную системы. Могут быть также нарушения на генетическом уровне или психоэмоционального плана.

как распознать вторичную аменорею

Методы диагностики

Перед врачом стоит непростая задача – определить истинные причины вторичной аменореи при обращении женщины с жалобами на отсутствие месячных 6 месяцев и больше. Прежде всего, врач исключает беременность, ведь, как уже было сказано, при таком состоянии также возникает аменорея.

Врач учитывает такие факторы:

  • как ранее протекал менструальный цикл?
  • были или нет беременности, и как они завершились?
  • были ли заболевания половой системы, операции, травмы?
  • принимает ли женщина лекарства, и какие?
  • были ли сильные стрессы?
  • соблюдает ли диету?
  • какие условия жизни?
  • наследственную предрасположенность.

После сбора анамнеза проводится гинекологический осмотр, ультразвуковое исследование органов малого таза, надпочечников (при наличии подозрений на патологию), исследование гормонального фона женского организма, а также кольпоскопия и рентгенография. В некоторых случаях назначается МРТ или КТ головного мозга.

Может потребоваться диагностическая лапароскопия и гистероскопия с последующим гистологическим исследованием полученных образцов.

При предполагаемом опухолевом образовании в головном мозге проводится исследование полей зрения и глазного дна.

Какие средства применяются в лечении?

На основании результатов обследования врач подберет методы лечения. Использовать в лечении  сомнительные средства не рекомендуется, ведь реакция организма может быть непредсказуемой.

Прежде всего, нужно нормализовать эмоциональное состояние, наладить режим дня и пересмотреть рацион. Также важны ежедневные умеренные физические нагрузки.

Если причиной вторичной аменореи является гормональный сбой, требуется консультация эндокринолога. Лечение направлено на нормализацию гормонального баланса.

лекарства при аменореи

При наличии гинекологических болезней, что стали причиной вторичной аменореи, для нормализации менструального цикла сначала нужно их устранить. Так, к примеру, если в яичнике есть кисты, их нужно удалить хирургическим путем, а потом пройти курс гормональной терапии. Если в яичнике будут оставаться кисты, он не сможет выполнять функции в полной мере.

Депрессивное состояние лечится путем назначения успокаивающих лекарственных препаратов, а при тяжелой депрессии – антидепрессанты.

Если диагностировано новообразования доброкачественного или злокачественного характера, применяются хирургические методы лечения, а если требуется с последующей химио — или лучевой терапией.

Профилактические мероприятия

Чтобы предупредить вторичную аменорею рекомендуется:

  • вести здоровый образ жизни;
  • правильно питаться, соблюдать режим;
  • избегать стрессов и тяжелых физических нагрузок;
  • вести регулярную и упорядоченную половую жизнь.

Несмотря на то, что вторичная аменорея может зависеть от многих факторов, положительный эффект лечения все же возможен, если правильно установлены причины возникновения. Лечение вторичной аменореи предусматривает устранение нарушений в организме.

Женщина должна понимать, что нерегулярный менструальный цикл может стать причиной бесплодия. Поэтому ни в коем случае оставлять без внимания тот факт, что месячные отсутствуют полгода и больше. А чтобы своевременно обнаруживать возникающие проблемы в половой системе, нужно не реже раза в полгода посещать гинеколога.

aginekolog.ru

Основные причины и симптомы

Аменорея вторичная никогда не возникает сама по себе, это результат серьезного заболевания или неправильного образа жизни. Вторичная аменорея и ее причины:

  • ранее перенесенные операции (по удалению матки и яичников);
  • туберкулез половых органов;
  • инфекционные заболевания;
  • чрезмерные физические нагрузки или очень строгие диеты;
  • истощение организма;
  • психические расстройства.Туберкулез

Туберкулез

Итак, одной из причин вторичной аменореи может стать генитальный туберкулез. Он возникает у женщин любой возрастной категории, однако в большинстве случаев является следствием распространения первичного туберкулеза, который был не замечен в детстве или в юности.

Болезнь протекает практически бессимптомно и дает о себе знать лишь в возрасте от двадцати до сорока лет. Примерно у половины пациенток наблюдается нарушение менструального цикла. Когда заболевание распространяется, затрагивает матку и ее придатки, диагностируют вторичную аменорею. Такой диагноз может быть поставлен и на стадии активного развития генитального туберкулеза, а также у пациенток, которые уже перенесли заболевание.

Аменорея может возникнуть и в результате перенесенных ранее операций по удалению матки и яичников, а также вследствие абортов. Кроме того, заболевание может спровоцировать лучевая терапия.

Синдром Фритча

Эту болезнь можно отнести к разряду патологий, которые характеризуются выростами и образования спаек эндометрия с его склерозом. Недуг прогрессирует после выскабливания или замершей беременности. После выкидышей риск развития заболевания уменьшается. Синдром Фритча очень негативно влияет на репродуктивную функцию, что в будущем может грозить неизлечимым бесплодием. Например, последствия могут привести к вторичному бесплодию, осложнениям при беременности, выкидышах, преждевременным родам.

Причиной развития вторичной аменореи может также стать интоксикация и истощение организма. Так, болезнь может развиться на фоне длительного голодания, чрезмерных физических нагрузок. В то же время заболевание возникает и на фоне ожирения. Все зависит от того, какой образ жизни ведет пациентка.

Нарушение центральной регуляции

Нарушение гипоталамо-гипофизарной системы как еще одна причина болезни. В этом случае у женщин наблюдается повышенная выработка пролактина, на фоне которого снижается синтез гонадотропинов. Такой недуг может развиваться в результате ранее проведенных абортов, частых стрессовых ситуаций, употребления гормональных препаратов.

Вторичная аменорея у девочек подросткового возраста

Вторичная аменорея у подростков чаще всего возникает в результате постоянных недоеданий, длительных голоданий, стрессов и ряда других психологических факторов. На развитие болезни могут повлиять диагностированные ранее заболевания головного мозга.

Важно понять, что чем раньше будет выявлена аменорея, тем вероятнее скорейшее выздоровление. В противном случае болезнь грозит серьезными последствиями. Например, бесплодие, что исключает возможность девочки в дальнейшем стать матерью.

Это заболевания у девушек подросткового возраста проявляется по-разному. Это зависит от причин, вызвавших заболевание. Например, психогенная аменорея, возникшая в результате переживаний и стрессовых ситуаций, характеризуется резким прекращением менструаций. Такое состояние также очень часто сопровождается депрессиями, раздражительностью, перепадами настроения.

Одна из самых распространенных причин возникновения аменореи – постоянное недоедание. Стремясь идти в ногу с современными тенденциями, девушки подросткового возраста экспериментируют со своим организмом, испытывая жесткие экстремальные диеты. В результате у пациенток сильно нарушен обмен веществ, а также может развиваться нервная анорексия. При таких обстоятельствах восстановление репродуктивной системы находится под большим знаком вопроса.

Аменорея может развиться и в результате заболевания гипофиза или гипоталамуса. В таких случаях симптоматика вторичной аменореи характерна для поражения определенного участка нейрогормональной системы. Например, при опухолях или травмах вырабатывается большое количество мужских гормонов. Это способствует изменению тела девушки. В основном лишний жир откладывается в области шеи и лица.Гипофиз

Чтобы минимизировать негативные последствия, родителям девочки нужно сразу же обратиться к врачу. Гинекологические проблемы, которые возникают в подростковом возрасте, необходимо решать как можно быстрее, чтобы максимально эффективно восстановить репродуктивную систему.

Диагностика вторичной аменореи

Женщины, которые жалуются на отсутствие менструаций, должны первым делом отправиться на осмотр к гинекологу. В первую очередь доктор исключает беременность (проводится общий анализ ХГЧ), а затем проводит опрос пациентки и ряд обследований с целью установить причины вторичной аменореи.

Диагностика вторичной аменореи – не такая и простая процедура. Опрос играет очень важную роль в диагностике. Чем лучше расскажут о себе пациенты, тем быстрее доктор поставит верный диагноз и назначит лечение. Врач должен выяснить, не увлекается ли пациентка диетами и чрезмерными физическими нагрузками.

Специалисту необходимо знать, испытывала ли девушка/женщина недавно сильные стрессовые ситуации или переживания, которые могли отобразиться на ее психическом здоровье. Одной из причин вторичной аменореи могут быть чрезмерные умственные нагрузки.

Затем врач взвешивает пациентку и измеряет ее рост, определяя их соотношение. В некоторых случаях причинами заболевания могут стать либо ожирение, либо дистрофия.

При подозрении на вторичную аменорею доктор проводит обследование, направленное на выявление нарушения функций яичников. Врач делает УЗИ органов малого таза, исследует гормональный уровень в организме.

По мере необходимости проводится и ряд других исследований: МРТ и КТ головного мозга, биопсия, анализ щитовидной железы, определение уровня сахара. Для врача крайне важно знать семейный анамнез пациентки. Если у других женщин в семье были проблемы с менструальным циклом, проводится обследование для выявления наследственных заболеваний.

Осложнения при вторичной аменорее

Если проблема с менструальным циклом никак не решается, то последствия будут крайне негативными. Кстати, диагноз – вторичная аменорея крайне неутешителен, однако в таком случае следует немедленно начать лечение.

Запущенный случай аменореи – это третья стадия заболевания, которая характеризуется бесповоротным нарушением менструального цикла. Непоправимый ущерб наносится репродуктивной системе женщины – она не может забеременеть естественным способом, поэтому приходится прибегать к другим известным методам, чтобы стать материю – суррогатное материнство или ЭКО (искусственное оплодотворение).

У женщины могут развиваться болезни, не характерны для ее возраста. Например, вегетососудистые заболевания или сахарный диабет. Если не лечить третью стадию аменореи, высока вероятность заболеть раком.

Как лечить болезнь

Лечение вторичной аменореи зависит от факторов, которые поспособствовали ее развитию. Поэтому в каждом случае курс лечения фактически индивидуален. Так, если заболевание возникло на фоне проблем с яичниками (поликистоз), врач назначает пациентке прием гормональных контрацептивов. Может проводиться лапароскопическая диатермокоагуляция ткани яичников.спорт

Если аменорея развилась на фоне недоедания, слишком быстрой потере веса или очень интенсивных физических нагрузках, необходимо кардинально изменить образ жизни. Это, в первую очередь, сбалансированное питание, полноценный отдых, умеренные занятия спортом. Врачи назначают оральные контрацептивы. Хотя в некоторых случаях аменорею, которая развивается на фоне неправильного образа жизни, можно устранить без гормональной терапии.

Любые неполадки с менструальным циклом уже являются сигналом наличия серьезных проблем в организме. Поэтому не стоит ждать отсутствия менструаций шесть месяцев. При любых сбоях и нарушениях следует обратиться к врачу. Чем быстрее он поставит диагноз, тем эффективнее и успешнее станет лечения. Это серьезное и опасное заболевание, требующее внимательного к себе отношения.

httpss://www.youtube.com/watch?v=92RoFZ3Y1zA

omesyachnyh.ru

А. Маточная форма

К этой форме относятся:

1. Атрезия цервикального канала.

2. Внутриматочные синехии (синдром Ашермана).

Эти патологические формы АII являются, как правило, след­ствием травматических внутриматочных вмешательств (абор­ты, роды, операции). В первом случае нарушается проходимость цервикального канала, во втором — повреждается базальный слой эндометрия с образованием спаек и частичной, реже пол­ной, облитерацией полости матки.

Диагноз устанавливается на основании типичного анамне­за, непроходимости цервикального канала при зондировании или обнаружении синехий при УЗИ, гистерографии и ГС. Гор­мональная функция яичников не нарушена, и колебания поло­вых и гонадотропных гормонов в крови имеют циклический характер, варьируя в пределах физиологической нормы. Эта форма All имеет нормогонадотропный характер.

Грубые фиброзно-склеротические процессы в эндометрии могут быть следствием туберкулезного эндометрита. При подо­зрении на туберкулез (или другую инфекцию) необходим посев

содержимого из матки, полученного при аспирации или выс­кабливании, на специфические среды.

Лечение — хирургическое; рекомендуется гистерорезектоскопия в предполагаемые дни менструаций с иссечением синехий, каутеризация или воздействие лазером.

Ранее после разрушения синехий вводили ВМС для профи­лактики их повторного образования. В последующем от ис­пользования ВМС отказались, поскольку они сами по себе мо­гут способствовать образованию синехий. Заслуживает внима­ния предложение об использовании детского катетера Фоля с заполнением его 3 мл жидкости и оставлением на 7 дней. В послеоперационном периоде назначаются антибиотики ши­рокого спектра действия и циклические гормоны — эстрогены (эстрофем 2-4 мг/сут или прогинова по 2-4 мг/сут в первую не­делю после операции, в последующем — 2 мг/сут — 3-4 нед.) и в последние 14 дней добавляются прогестагены (дюфастон 20 мг/сут или утерожестан по 200 мг/сут) — 2-3 цикла. Если причиной заболевания является инфекция, то показана соответ­ствующая специфическая антибактериальная терапия. Иногда вмешательства приходится проводить повторно.

Прогноз. При восстановлении менструального цикла и на­ступлении беременности возможны осложнения: преждевре­менные роды, предлежание плаценты, кровотечение в послеро­довом периоде.

Б. Яичниковые формы

Частота этих форм аменорей составляет 2 %. Согласно ли­тературным данным, существующий термин «преждевремен­ная яичниковая недостаточность» (premature ovarian failure) употребляется для АII у женщин моложе 36 лет, сопровождающейся увеличением уровня гонадотропинов, дефицитом по­ловых гормонов и бесплодием.

Многолетний опыт позволил нам выделить две основные клинические формы гипергонадотропной преждевременной яичниковой недостаточности: синдром резистентных яични­ков; синдром истощения яичников.

Б.1. Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (СРЯ) — комплекс пато­логических симптомов, возникающих у женщин моложе 36 лет и характеризующийся AII, бесплодием, нормальным раз­витием вторичных половых признаков, макро- и микроскопи­чески неизмененными яичниками и высоким уровнем гонадотропинов. Это так называемые «немые» — нечувствительные или резистентные — яичники.

Частота СРЯ колеблется от 2 до 10 % среди всех форм АИ.

Патогенез. Причины развития СРЯ не установлены. Среди гипотез обсуждаются следующие:

1. Аутоиммунная теория СРЯ. Гипергонадотропная амено­рея может наблюдаться в сочетании с такими аутоим­мунными заболеваниями, как тиреоидит Хашимото, ми­астения, гипопаратиреоидизм, злокачественная анемия, алопеция, аутоиммунная гемолитическая анемия, тром-боцитарная пурпура.

Однако некоторые авторы не обнаружили различий в уровнях иммуноглобулинов G, А, М в сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными заболева­ниями и без них.

В то же время сыворотка крови больных с аутоиммун­ными заболеваниями оказала выраженное блокирующее влияние на связывание ФСГ с рецепторами. Редкие слу­чаи спонтанного восстановления менструальных циклов и наступления беременности предполагает роль и час­тичной аутоиммунной атаки.

При гистологическом исследовании яичниковой ткани больных с аутоиммунными заболеваниями обнаружи­вают лимфоцитарную инфильтрацию в развивающихся фолликулах.

2. Резистентность яичников к большим концентрациям эн­догенных гонадотропинов позволяет предположить ано­малию молекул ФСГ или отсутствие его биологической активности. Установлено, что существуют иммунологи-чески (определяемые радиоиммунологическим методом)

и онтологически активные гонадотропины. Вполне воз­можно, что определяемые в сыворотке крови гонадотро­пины лишь иммунологически активны. В связи с этим необходимо определение биологической активности гонадотропинов у женщин с СРЯ.

3. Предполагается существование в фолликулярной жид­кости фактора, тормозящего связывание ФСГ с рецепто­рами на клетках гранулезы — ингибитора связывания ФСГ. Этот фактор является полипептидом и содержится не только в фолликулярной жидкости, но и в крови. Воз­можно, он и блокирует действие гонадотропинов на фол­ликулярные клетки.

Эту гипотезу подкрепляют данные о точечной мутации гена рецептора к ФСГ в финской популяции женщин с нормальным набором хромосом . Эта мутация наблюдалась у трети жен­щин со вторичной гипергонадотропной аменореей. При УЗИ у этих женщин установлены небольшие яичники с фолликулами.Известно, что в Финляндии увеличено число наслед­ственных заболеваний. Подобные мутации не были выявлены у женщин других национальностей. Выявлены также точечные мутации гена ЛГ-рецептора и изменения на длинном плече Х-хромосомы, где контролируется сохранение запаса фоллику­лов от ускоренной атрезии.

Имеются данные о роли ятрогенных факторов: радиорент­генографии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов.

Пониманию патогенеза СРЯ поможет развитие молекуляр­ной биологии, которая позволит определить состояние генов, кодирующих различные события в процессе фолликулогенеза.

Клиническая картина. Анализ генеалогических данных по­казал, что в родословных больных с СРЯ отмечалась гипергонадотропная AI (у 25 %), тиреоидит Хашимото (у 3,8 %), вто­ричная аменорея (у 11,1 %), олигоменорея (у 11,1 %). При цитогенетическом исследовании содержания полового хроматина и кариотипа патологии не выявлено.

У 85 % страдающих СРЯ при рождении отмечалась низкая масса тела, а также большое число перенесенных заболеваний в детстве (сочетание 3—6 инфекционных заболеваний в течение короткого периода времени).

Первая менструация у этих больных, как правило, наступа­ла своевременно. Аменорея появлялась через 5-10 лет после ме­нархе, однако у 84 % больных в дальнейшем отмечались эпизо­дические менструации. Беременности и роды были лишь у 5 % больных.

Эти женщины, как правило, правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичны­ми половыми признаками. У них отмечаются редкие приливы жара. Молочные железы хорошо развиты, довольно часто на­блюдается железисто-кистозная мастопатия. Бывают редкие эпизоды спонтанных менструаций.

Основные диагностические критерии СРЯ:

• вторичная аменорея;

• эпизодические приливы и менструальноподобные выде­ления;

• высокие уровни ФСГ и ЛГ в плазме крови, нередко ЛГ > ФСГ;

• низкие уровни эстрогенов в плазме крови;

• первая проба с П чаще положительная, вторая и третья — отрицательные;

• проба с эстрогенами-гестагенами в циклическом режиме положительная;

• при УЗИ, лапароскопии яичники и матка средних раз­меров или несколько уменьшены, определяются фолли­кулы;

• в биоптатах яичников обнаруживаются примордиальные и преантральные фолликулы.

Нами показано, что реакция гонадотропной функции ги­пофиза на введение ГнРГ и эстрогенов имеет адекватный ха­рактер: снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и по­вышение уровней ФСГ и ЛГ в ответ на введение ГнРГ. Эта проба указывает на сохранность механизмов обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стеро­идами.

Для исключения аденомы гипофиза необходима рентгено­графия черепа и турецкого седла, КТ или МРТ.

Лечение. Имеются единичные сообщения о беременности, наступившей при лечении эстрогенами и завершившейся ро­дами. Полагают, что блокада эндогенных гонадотропинов эс­трогенами способствует rebound-эффекту после отмены после­дних. Эстрогены также увеличивают число гонадотропных рецепторов в яичниках и таким образом, возможно, усилива­ют реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины.

Данные об эффективности лечения гонадотропинами про­тиворечивы. Одни авторы отмечали увеличение размеров фол­ликулов на фоне введения ФСГ и ЛГ и даже наступление менструальноподобных выделений, но беременности не наблюда­ли. На фоне терапии гонадотропинами мы отмечали лишь рост фолликулов до 14-16 мм в диаметре без увеличения уровня эстрогенов крови. Этот факт требует дальнейшего изучения; возможно, это так называемые «пустые» фолликулы (без яй­цеклетки).

Для «нормализации менструального цикла» и профилак­тики метаболических нарушений показано применение двух или трехфазной комбинированной ЗГТ (дивина, климен, климонорм, премелла-цикл, трисеквенс, фемостон). В последую­щем, в возрасте старше 50 лет, показана комбинированная ЗГТ в непрерывном режиме для исключения менструальноподобной реакции (клиогест, климодиен, премелла-плюс, ливиал).

Показана ежегодная маммография после 40 лет, УЗИ гени­талий, денситометрия для исключения остеопороза, определе­ние холестерина и липопротеинов крови.

Беременность возможна лишь при ЭКО с использованием донорской яйцеклетки.

Б.2. Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников (СИЯ) — комплекс патоло­гических симптомов (A II, бесплодие, приливы жара к голове и верхней части туловища, повышенная потливость и др.), воз­никающий у женщин моложе 37-38 лет, у которых в прошлом были нормальные менструальная и репродуктивная функции.

Для характеристики этого патологического состояния су­ществует множество терминов: «преждевременный климакс», «преждевременная менопауза», «преждевременная недоста­точность яичников».

Термин «преждевременная недостаточность яичников» указывает на патологический процесс в яичниках, но не рас­крывает его сущность. Кроме того, указание на «недостаточ­ность» функции любого органа всегда предполагает возмож­ность компенсации ее при проведении патогенетической тера­пии. У больных с СИЯ терапия, направленная на стимуляцию функции яичников, как правило, неэффективна, так как про­цесс необратим. Поэтому мы предложили термин «синдром истощения яичников».

Патогенез изучен недостаточно. Существует несколько ги­потез для объяснения причин истощения фолликулярного ап­парата:

1. Генетические аномалии, приводящие к гибели ооцитов и фолликулов, число которых уже при рождении умень­шено.

Анализ генеалогических данных показал, что у 46 % больных родственницы первой и второй степени родства отмечали нарушение менструального цикла: аменорею, олигоменорею, позднее менархе и сравнительно часто преждевременный или ранний климакс (38-42 года). Эти данные указывают на семейную концентрацию генов, от­ветственных за проявление патологического состояния. Видимо, на фоне неполноценного генома любые экзоген­ные воздействия (инфекция, интоксикация, стрессы и пр.) могут способствовать атрезии фолликулярного аппа­рата яичников.

2. Аутоиммунные нарушения, на что указывает сочетание СИЯ с такими аутоиммунными заболеваниями, как сис­темная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, апла­зия тимуса.

3. Токсические и инфекционные причины в антенаталь­ном периоде и в раннем детстве: вирусные инфекции,

краснуха, гипо-, авитаминозы, воздействие радиации и химических агентов.

4. Дефекты структур гонадотропинов и их действия:

— биологически неактивные гонадотропины вследствие дефектов а- и b-субъединиц;

— нарушения пострецепторного действия гонадотропи­нов.

Эти гипотезы нуждаются в подтверждении, которое, несом­ненно, будет получено при современных темпах развития мо­лекулярной биологии.

Нами установлено, что в возникновении СИЯ играют роль множество факторов как средовых, так и наследственных. У по­давляющего большинства (90 %) больных выявлено действие неблагоприятных факторов еще в период внутриутробного раз­вития, в пре- и пубертатном периодах: токсикозы беременных, экстрагенитальная патология у матери, высокий инфекцион­ный индекс в детстве, голодание. Начало заболевания часто связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, инфекционны­ми заболеваниями, воздействием облучения или химических веществ.

Клиническая картина. Первым симптомом является А II в возрасте 37-38 лет, приливы жара через 1-2 мес. после прекра­щения месячных, слабость, головные боли, боли в сердце, сни­жение трудоспособности, т. е. картина эстрогендефицитного состояния. На фоне хронического эстрогендефицитного состо­яния развиваются урогенитальные расстройства (УГР) и по­здние обменные нарушения (остеопороз, повышение атероген-ных фракций липидов).

При обследовании функция яичников резко снижена: сим­птом «зрачка» всегда отрицательный, базальная Т ° монофаз­ная, КПП равен 0—10 %. Об этом свидетельствуют и данные гормональных исследований: уровень Е2 в плазме крови ниже, чем в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла у здоровых женщин, и практически соответствует уровню со­держания этого гормона у молодых женщин после овариэктомии.

Проба с кломифеном отрицательная. Уровень гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) резко повышен, особенно ФСГ, со­держание которого в 3 раза превышает овуляторный пик и в 15 раз — базальный его уровень у здоровых женщин того же возраста. Содержание ЛГ у больных с СИЯ приближается к его уровню в период овуляторного пика и в 4 раза превышает уро­вень базальной секреции ЛГ у здоровых женщин. Уровень Прл у всех больных в 2 раза ниже, чем у здоровых женщин.

У подавляющего большинства больных отмечается умень­шение размеров матки и резкое истончение эндометрия; маточ­ные трубы, как правило, проходимы.

При УЗИ выявляются яичники, размер которых значитель­но уменьшен. При лапароскопии обнаруживаются маленькие морщинистые яичники желтоватого цвета, фолликулы не про­свечивают. При гистологическом исследовании биоптатов яич­ников фолликулы не обнаруживаются.

В ответ на введение П у всех больных менструальноподобная реакция отсутствует, что может быть следствием как не­достаточной эстрогенной стимуляции, так и атрофических из­менений в эндометрии. На фоне пробы с эстрогенами и гестагенами (в циклическом режиме) у всех больных отмечается улучшение общего состояния и появление менструальноподобной реакции через 3-5 дней после завершения пробы. Эти дан­ные свидетельствуют о выраженной гипофункции яичников, сохранении чувствительности и функциональной активности эндометрия.

У больных с СИЯ после введения эстрогенов снижается сек­реция гонадотропных гормонов, что свидетельствует о сохран­ности и функционировании механизмов обратной связи между гипоталамо-гипофизарными структурами и половыми стерои­дами.

В ответ на введение ГнРГ отмечается увеличение исходно повышенных уровней ФСГ и ЛГ. Таким образом, стимулирую­щее влияние экзогенного ГнРГ у больных с СИЯ такое же, как у здоровых женщин. Несмотря на значительное повышение уровня гонадотропинов после введения ГнРГ, учащения «при­ливов» не наблюдается. Следовательно, при СИЯ резервные

способности гипоталамо-гипофизарной системы сохранены. Это позволяет считать, что повышение секреции гонадотропных гормонов у больных с СИЯ возникает вторично, в ответ на резкое снижение гормональной функции яичников в ре­зультате истощения фолликулярного аппарата и прекраще­ния секреции ингибина.

Основные диагностические критерии СИЯ:

• значительное повышение уровня гонадотропинов (осо­бенно ФСГ);

• резкое снижение содержания эстрогенов;

• уменьшение размеров яичников, выявляемое при УЗИ.

Ценными для диагностики являются лапароскопия и био­псия яичников, при которых выявляются небольшого размера морщинистые яичники и отсутствие фолликулов. Мы полагаем, что диагноз «синдром истощения яичников» можно с уверенно­стью поставить даже без лапароскопии и биопсии яичников, а основываясь на клинической картине, повышении уровня гона­дотропинов, резком снижении уровня эстрогенов, отрицатель­ных реакциях на гормональные пробы и данных УЗИ.

Итак, СИЯ — мультифакторная патология, результатом которой являются дегенеративные изменения в фолликуляр­ном аппарате. Причем механизм гибели ооцитов и фолликулов отличается от такового при физиологическом климаксе. При физиологическом климаксе оставшиеся к моменту менопаузы фолликулы атрезируются и подвергаются апоптозу в течение 3—4 лет постменопаузы. Поэтому в это время могут наблюдать­ся редкие спонтанные периоды восстановления менструаций и даже овуляции. Отсюда — поздние дети и возможность стиму­ляции суперовуляции при ЭКО в перименопаузе. При СИЯ — это невозможно.

Таким образом, А II и симптомы КС у женщин моложе 37-38 лет следует расценивать не как преждевременное наступ­ление климакса, а как патологическое состояние — СИЯ.

Лечение. Поскольку в генезе СИЯ основная роль принад­лежит истощению фолликулярного аппарата яичников, лечение, направленное на стимуляцию функции яичников, нецелесообразно и небезразлично для здоровья женщины. По­этому женщинам с СИЯ обязательно назначение ЗГТ до возра­ста естественной менопаузы, а далее — по показаниям. Пред­почтение следует отдавать препаратам, содержащим натураль­ные эстрогены и двух- или трехфазные гестагены (дивина, климен, климонорм, премелла-цикл, фемостон, трисеквенс).

Лечение больных СИЯ является также профилактикой ате­росклероза, инфаркта миокарда, остеопороза и преждевремен­ного старения.

Прогноз в отношении восстановления менструальной и реп­родуктивной функций неблагоприятный.

Пациентки с СИЯ подлежат обязательному диспансерному наблюдению до возраста естественной менопаузы и старше.

Теоретически восстановление фертильности возможно при ЭКО с использованием яйцеклетки донора, однако успех очень мало вероятен.

Ввиду того, что дочери пациенток с СИЯ нередко наследу­ют это заболевание, следует ориентировать их на раннюю бере­менность и роды.

Б.З. Роль аутоиммунных и ятрогенных процессов в раз­витии яичниковых форм аменореи

Как видно из представленных данных, в гипотезах патоге­неза СРЯ и СИЯ много внимания уделяется иммунным процес­сам как причине патологии. Все подобные А II — гипергонадот-ропные. Истинные аутоиммунные оофориты — патология край­не редкая. В специальной литературе описано около 30 случаев аутоиммунных оофоритов, где доказана «иммунная атака» на клетки тека и гранулезы, продуцирующих яичниковые гормо­ны. Отмечают скопление Т-лимфоцитов и плазматических клеток вокруг фолликулов. Fenichel P. полагает, что при так называемых идиопатических формах яичниковых амено­рей основное внимание следует уделять связи с другими ауто­иммунными заболеваниями.

К числу аутоиммунных заболеваний, которые могут быть причиной АП, относятся: гипофункция надпочечников, гипопаратиреоидизм, гипофизит, идиопатическая тромбоцитарная пурпура, ревматоидный артрит, миастения, системная крас­ная волчанка, тиреоидиты, витилиго, алопеция, врожденная аплазия тимуса и др.

При аутоэндокринных полиэндокринопатиях, связанных с недостаточностью надпочечников, гипотиреоидизмом и гипопаратиреоидизмом, АП может наблюдаться в 25-60 % слу­чаев. При этом антигены, включенные в аутоиммунный процесс в яичниках, являются стероидогенными ферментными цитохромами. Вырабатываемые антитела способны давать пере­крестную реакцию с ферментами коры надпочечников, яични­ков, матки, плаценты.

Fenichel P. и соавт. (1999) указывают на роль циркулирую­щих антиовариальных антител, которые, возможно, являются маркерами первичных или вторичных иммунных процессов в яичниках.

Таким образом, роль аутоиммунных процессов в развитии яичниковой формы АП требует уточнения, особенно в случа­ях изолированного поражения яичников. Терапия кортикостероидами должна проводиться лишь в случаях гистологически доказанного аутоиммунного оофорита, а ее эффективность должна быть доказана в плацебоконтролируемых исследова­ниях.

В настоящее время признанной эффективной тактикой ве­дения подобных больных является ЗГТ и ЭКО с использовани­ем яйцеклетки донора для восстановления фертильности [22]. Б.4. Ятрогенные формы яичниковой аменореи Точный перевод термина «ятрогенный» — обусловленный неосторожными высказываниями или поведением врачей (iatros — врач). Первоначально этот термин относился к пси­хогенным заболеваниям. В настоящее время он употребляется для обозначения патологии, вызванной также лекарственны­ми препаратами, химическими или физическими методами лечения, использованных неадекватно в силу незнания или необходимости. Примером может служить АН после примене­ния глюкокортикоидных препаратов при лечении тромбопении (болезни Верльгофа), антидепрессантов при лечении психи­ческих заболеваний и длительного приема гормональных контрацептивов (так наываемый синдром гиперторможения яичников). К ятрогенным яичниковым формам относятся АН, возни­кающие после применения радио- и химиотерапии по поводу злокачественных новообразований у женщин репродуктивно­го возраста. В последние годы интенсивно изучается возмож­ность защиты яичников в подобных случаях.

В течение 2 недель после облучения яичников уровни поло­вых гормонов начинают снижаться, а уровни гонадотропинов повышаются [23]. Может развиваться как резистентность яич­ников с последующим восстановлением их функции через не­сколько лет аменореи, так и дегенерация фолликулов и полное истощение яичников [24]. Поэтому для защиты яичников ис­пользуется транспозиция их вне полости таза [25].

Применение комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, метотрексат, фторурацил) также повреждает яичники. У приблизительно 2/3 женщин, леченных химиопрепаратами по поводу рака молочной железы, развивается яичниковая амено­рея [25]. К сожалению, невозможно прогнозировать реакцию яичников на химиотерапию. Защиту яичников от повреж­дающего воздействия химиотерапии изучали на обезьянах.

Показано, что использование аГнРГ во время лучевой тера­пии не защищает яичники [26], но применение аГнРГ защи­щает яичниковые фолликулы при использовании циклофосфамида [27].

Использование аГнРГ при химиотерапии у молодых жен­щин с лимфомами более чем в 10 раз снижает развитие недо­статочности яичников — 4,3 % случаев против 56,5 % без ис­пользования аГнРГ [28].

Весьма обнадеживающие результаты получены в возмож­ности замороживания яйцеклетки молодых женщин (в жид­ком азоте) перед применением радио- и химиотерапии [29].

В. Аменорея гипоталамо-гипофизарная

Это самая частая форма аменореи, как правило, гипогонадотропного характера. Изменения в гипоталамо-гипофизарной системе, тормозящие гонадотропную функцию гипофиза, мо­гут быть функционального и/или органического характера.

К органическим изменениям относятся кровоизлияния и/ или инфаркты гипофиза. Опухоли гипофиза, с которыми име­ют дело гинекологи-эндокринологи, описаны в разд. 4.4. «Син­дром гиперпролактинемии».

В.1. Функциональные формы

1. Аменорея на фоне потери массы тела

Наступает у подростков 15—18 лет при так называемой кос­метической диете после периода регулярных, но чаще «неус­тойчивых» циклов.

Патогенез. Известно, что жировая ткань является местом синтеза и метаболизма половых гормонов. Доказано наличие в адипоцитах энзимной системы Р450, 17ос-дегидрогеназы и Р450 ароматазы, под влиянием которых андрогены (Тст и андростендион) превращаются в Е2 и эстрон соответственно. Кро­ме того, в жировой ткани Е2 метаболизируется в эстрон и об­ратно. Поэтому понятна роль жировой ткани в пубертатном развитии и поддержании необходимого уровня Б2.

Для менархе необходима определенная масса тела (44—46 кг), когда количество жировой ткани составляет 17 % от веса тела.

Для становления менструального цикла количество жировой ткани должно составлять около 22 % . Быстрая потеря 10-15 % жировой ткани может приводить к аменорее.

Возможно, в развитии аменореи при потере массы тела иг­рает роль лептин — белковое вещество, образующееся в адипоцитах. Ген, экспрессирующий действие лептина, расположен в 7-й хромосоме. В регуляции секреции лептина важную роль играет инсулин, поскольку уровень лептина повышается пос­ле насыщения, т. е. в ситуации ГИ. Голодание уменьшает количество жировой ткани и, следовательно, лептина. Через систему нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса леп­тин повышает уровень эндорфинов, тормозящих секрецию ГнРГ, и, соответственно, гонадотропинов и гормонов яични­ков. Кроме того, лептин синергично с ИПФР-I подавляет сек­рецию Е2 в гранулезных клетках яичников.. Уровень леп­тина четко коррелирует с процентным содержанием жировой ткани, снижение массы тела на 10 % снижает уровень лептина на 53 % .

Мотивацией для потери массы тела у девушек могут быть обидные замечания сверстников или желание достичь «иде­альной фигуры», соответствующей параметрам фотомодели или популярной актрисы. Помимо диеты нередко использу­ются диуретические и/или аноректические средства, очисти­тельные клизмы, искусственная рвота и большие физические нагрузки.

Клиническая картина. Пациентки обычно скрывают факт соблюдения косметической диеты и голодания. Как правило, девушки характеризуются сильным волевым характером, от­личной учебой и стремлением к лидерству. На фоне продол­жающейся потери массы тела может отмечаться гипотония, брадикардия, гипотермия, гипогликемия. В случае вмеша­тельства родителей нередко возникают конфликты в семье, агрессивность, бессонница, депрессия. В последующем может развиться отвращение к пище, которая провоцирует рвоту.

Пациенток необходимо консультировать психоневрологом при продолжающейся потере массы тела и отрицательной ди­намике в психическом состоянии больной. В противном случае

может развиться нервная анорексия — психическое заболевание, требующее дифференциальной диагностики с шизофренией. Диагностика основывается прежде всего на:

• данных анамнеза и внешнем виде: резкая худоба, сухая кожа, дряблые молочные железы;

• совпадении появления аменореи с потерей массы тела;

• снижении уровней ЛГ, ФСГ и Е2 в плазме крови;

• несоответствии размеров матки возрасту при УЗИ.

Проба с прогестагенами может быть положительной или от­рицательной в зависимости от длительности аменореи и степе­ни гипоэстрогении. Проба с эстроген-прогестагенами — поло­жительная. Проба с ГнРГ положительная — при УЗИ размеры яичников не изменены, фолликулярный аппарат четко визуа­лизируется.

Лечение. Важную роль играет беседа с больной и объясне­ние ей причины аменореи — потеря массы тела. Рекомендует­ся полноценное питание, витаминотерапия, особенно витами­ны групп В, С, Е.

При отсутствии лечебного эффекта на фоне восстановления массы тела, витаминотерапии показана ЗГТ с использованием препаратов, назначаемых в постменопаузе (дивина, климонорм, климен, фемостон, премелла-цикл) в течение 2—3 мес. После увеличения размеров матки и М-эха рекомендуется вместо ЗГТ стимулирующая: кломифен в дозах не более 50—75 мг с 5—9 дня цикла с последующим контролем за ростом фолликулов и М-эха. Как правило, на фоне прибавления массы тела до воз­растных нормативов эта терапия очень эффективна.

Можно использовать стимуляцию гонадотропинами в тече­ние 2-3 циклов. Но применение инъекционных препаратов и посещение врача многие девушки отвергают.

Прогноз благоприятный для восстановления регулярных менструальных циклов и генеративной функции.

studfiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector