Синдром гиперторможения яичников

Снижение функциональности яичников вследствие длительного приема противозачаточных средств, которые способны подавлять нормальную работу гипофиза, называется синдром гиперторможения яичников. Гипофиз контролирует выработку женских половых гормонов (эстрогенов), ответственных не только за процесс созревания фолликул, но и регулирующих деятельность других систем организма (нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой). Недостаток этих гормонов сказывается на состоянии кожи, волос, костей, молочных желез.

Чаще всего синдром возникает из-за контрацепции комбинированными оральными препаратами и внешне проявляется аменореей (отсутствием месячных выделений) или олигоменореей (явлении, при котором менструация длится не более 2-х дней).

Обратите внимание! Эта патология возникает не у каждой женщины, которая принимает оральные комбинированные контрацептивы. По статистике, заболевают примерно 30 % из них. Но при длительном приеме КОК рекомендуется периодически проводить исследование крови на гормоны.


Иногда состояние гиперторможения яичников вызывают искусственно. Необходимость гормонального дисбаланса возникает при подготовке к гинекологическим операциям, лечении наружной гиперплазии эндометрия. После проведения курса лечения основного заболевания назначается  терапия, восстанавливающая овуляторный цикл.

Симптомы патологии

Симптомы гиперторможения яичников проявляются по-разному. Все зависит от общего физического состояния женщины, индивидуальных особенностей организма в целом и репродуктивной системы в частности. На выраженность признаков недуга влияет степень гипофункции яичников и возникших из-за этого осложнений.

Осмотр у гинеколога

Симптомы болезни похожи на те, с которыми женщины сталкиваются при климаксе, но появляются они намного раньше, что и должно стать поводом для обращения за консультацией к гинекологу. Заболевание характеризуют такие проявления:

  • нарушение менструального цикла (изменение периодичности, интенсивности или полное отсутствие менструации в течение 3-х месяцев);
  • головная боль, головокружения;
  • мышечная слабость, утомляемость, сонливость или, наоборот, бессонница;
  • вспыльчивость, раздражительность, перепады настроения;
  • приливы, потливость;
  • болевые ощущения внизу живота;
  • нарушения в работе сердечно-сосудистой системы (тахикардия, аритмия, перепады давления).

При обследовании определяется уменьшение размеров яичников, утолщение их оболочки, отсутствие зрелых фолликул и желтых тел.

Все эти трансформации связаны с гипофункцией яичников, нарушением обменных процессов в женском организме и ведут к бесплодию.

Основные причины заболевания

Раннее затухание функций яичников может объясняться как врожденной патологией, так и приобретенной. В первом случае развитие болезни происходит в основном по двум причинам:

  • наследственная склонность к недостаточной выработке гормонов гипофиза;
  • если мать не болела, но была носителем гена, влияющего на развитие патологии.

Причин появления приобретенной дисфункции яичников несколько:

  • длительный прием больших доз комбинированных оральных контрацептивов;
  • нарушение общего гормонального фона в результате лечения препаратами;
  • влияние лучевой и химиотерапии (при онкозаболеваниях);
  • стрессы, причем как психологические, так и физические (операции на соседних органах, болевой шок при травмах или ожогах).

Длительное предохранение от нежелательной беременности с помощью КОК приводит к изменению не только состояния яичников, но и внутренней оболочки матки. Чувствительность к гормонам утрачивается, что приводит к нарушению или полному прекращению менструального цикла.

Если гиперторможение яичников не вызвано генетической предрасположенностью, а связано только с применением КОК, то для восстановления их функций нередко достаточно отмены препарата и терапии небольшими дозами гонадотропных гормонов.

Диагностика

Успешность лечения зависит от своевременного обращения в медицинское учреждение и правильной диагностики (функциональной и лабораторной) с учетом индивидуальных особенностей пациентки. Заболевание имеет ряд симптомов, которые встречаются при других патологиях, поэтому при обследовании важно учесть множество факторов.

Обычно диагностические действия включают:

  1. Сбор информации на основе жалоб больной:
    — выявление возможности наследственного фактора;
    — изучение гинекологического анамнеза (количество абортов, беременностей и особенностей их протекания, операции);
    — анализ работы половой сферы до появления признаков болезни (начало менструального цикла, интенсивность и продолжительность выделений, регулярность).

  2. Осмотр пациентки (тип телосложения, наличие и распределение жира; визуальное исследование груди).
  3. Гинекологический осмотр (состояние и размеры матки, яичников, установление степени их чувствительности, исключение беременности).
  4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза (с целью обнаружения патологических изменений яичников и матки).
  5. УЗИ щитовидки и надпочечников (для выявления причин гормональных сбоев и новообразований в этих органах).
  6. Общий анализ мочи и крови.
  7. Гормональные пробы.
  8. Анализ крови на половые гормоны и гормоны гипофиза.
  9. Рентген головы (для исключения патологий гипофиза и гипоталамуса).
  10. МРТ головного мозга (изучение особенностей строения мозга и исключение опухолевых процессов в нем).
  11. При необходимости – консультация эндокринолога.

Терапия синдрома гиперторможения яичников

При неосложненной форме заболевания лечение сводится к отмене противозачаточных средств. Обычно этого бывает достаточно для улучшения общего состояния, прекращения менопаузы и восстановления детородной функции. Но наблюдаться у гинеколога придется еще длительное время.

Если при видимом прогрессе гормональный баланс все еще нарушен, овуляторная функция не восстановилась, то пациентке предстоит длительная регуляция менструального цикла гормональными препаратами, при этом содержание гормонов определяется индивидуально. Иногда прием таких средств приводит к гиперстимуляции яичников (одновременно созревает большое количество фолликул).

Гормональная терапия

При осложнениях показаны:


  • консервативное или хирургическое лечение возникшей патологии;
  • заместительная гормональная терапия:
    — эстроген помогает восстановлению слизистой оболочки матки и яичников;
    — прогестерон предохраняет от самопроизвольного прерывания беременности;
  • общеукрепляющие меры (мультивитаминные комплексы, диетическое питание);
  • улучшение условий работы и отдыха;
  • физические упражнения, направленные на усиление кровообращения в органах мочеполовой системы.

Народная медицина тоже накопила немало способов исцеления от этого недуга. Травяные сборы, содержащие шалфей, душицу, боровую матку, помогают восстановить эндометрий (слизистую матки), способствуют созреванию полноценной яйцеклетки.

Возможные осложнения и последствия перенесенной болезни

Если пациентка четко выполняет предписания своего врача, то на лечение синдрома гиперторможения яичников понадобится примерно 3–4 месяца. Восстанавливается менструальный цикл, а за ним и репродуктивная функция организма.

В запущенных случаях есть вероятность возникновения нежелательных последствий:

  • гипертонической болезни;
  • остеопороза;
  • доброкачественных новообразований эндометрия и мышц матки (полипы, миома), дисплазии эндометрия;
  • злокачественных опухолей яичников и матки;
  • бесплодия.

Кроме того, повышается риск выкидыша на больших сроках беременности.

Все перечисленные факторы существенно влияют на качество жизни женщины.

Уменьшить риск появления осложнений можно при условии грамотного лечения и дальнейшего регулярного наблюдения в условиях медицинского учреждения. Выберите себе врача, которому доверяете и строго следуйте его указаниям.

Рекомендации по профилактике

Вылечить болезнь сложнее, чем не допустить ее, своевременно устраняя любые возникающие патологические изменения.

После восстановления репродуктивной функции яичников показаны профилактические мероприятия. Действия, направленные на выравнивание гормонального баланса и общее укрепление организма, заключаются в следующем:

  • посещение гинеколога не реже 2-х раз в год (с целью выявления отклонений в функционировании органов малого таза);

  • прием гормональных средств по схеме, предложенной лечащим врачом;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • защита от радиации (в том числе солнечной);
  • соблюдение требований здорового образа жизни:
    — физическая активность, избавление от лишнего веса;
    — закаливание, прогулки на свежем воздухе не менее 1,5–2 часов;
    — отказ от курения и алкоголя;
    — ежедневное употребление в пищу продуктов, которые содержат фитоэстрогены (проросшие зерна пшеницы, рожь, имбирь, орехи, бобовые);
    — исключение стрессовых ситуаций.

В случаях, когда в организме женщины вырабатывается недостаточное количество гормонов, заместительная терапия продолжается до тех пор, пока не подойдет время естественного прекращения менструального цикла.

prosindrom.ru

Диагностические критерии СИЯ:

  • вторичная аменорея у женщин репродуктивного возраста, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции;

  • приливы и другие вегетативно-сосудистые нарушения;

  • значительное повышение уровня ФСГ и снижение Е2;

  • уменьшение размеров яичников и матки с отсутствием фолликулов (по данным трансвагинальной эхографии).


Лечение. Лечение направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний: вегетативно-сосудистых нарушений, урогенитальных расстройств, и сердечно-сосудистых заболеваний.

С этой целью проводится ЗГТ препаратами натуральных эстрогенов (фемостон, дивина, климен, клиогест и др.) до возраста естественной менопаузы и далее. На фоне лечения быстро исчезают приливы, улучшается общее самочувствие, повышается работоспособность. Восстановление генеративной функции возможно путем экстракорпорального оплодотворения с донорской яйцеклеткой.

Синдром гиперторможения яичников

Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструации после длительного приема препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза. Синдром гиперторможения яичников (СГТЯ) — так называемая ятрогенная патология.

Причины возникновения. Торможение гонадотропной секреции после длительного ее подавления эстроген-гестагенными препаратами приводит к развитию вторичной аменореи. Однако это происходит далеко не у всех женщин, годами принимающих КОК с целью контрацепции. Полагают, что СГТЯ после приема КОК развивается при недостаточности секреции гипоталамического рилизинг-гормона, обусловленной генетически. Часто при этом усиливается синтез и выделение ПРЛ, уровень которого в крови не достигает высоких показателей — 600-800 мМЕ/л.


Торможение гормональной функции яичников применяют с терапевтической целью при лечении распространенного наружного эндометриоза, перед оперативным удалением миомы матки больших размеров, при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия. С этой целью используют аналоги ГнРГ. Эффект гиперторможения в подобных случаях достигается подавлением функции гипоталамических структур и, как следствие, гипофиза и яичников.

Клиническая картина. СГТЯ встречается у молодых женщин с неустойчивым менструальным циклом или олигоменореей с периода менархе. После длительного приема КОК (более 3 лет) женщины отмечают длительное отсутствие менструаций без каких-либо проявлений, характерных для СРЯ и КС.

При гинекологическом исследовании и УЗИ отмечается умеренная гипоплазия матки, эндометрий не более 3-5 мм, размеры яичников соответствуют норме, фолликулярный аппарат выражен. Явлений выраженной гипоэстрогении (сухость слизистых вульвы, влагалища, уменьшение молочных желез) не отмечается.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клиники и определения гонадотропинов.

По данным гормональных исследований уровни гонадотропных гормонов в пределах базальных значений.

Лечение. СГТЯ после приема КОК без повышения уровня пролактина лечения не требует. Менструации восстанавливаются через 3-4 месяца самостоятельно. При повышении уровня пролактина назначают парлодел в дозе 1,25-2,5 мг. в день после предварительной КТ или ЯМР турецкого седла.


Эффективно применение кломифена после менструальной реакции в ответ на пробу с гестагенами. Кломифен назначается в дозе 50-75-100 мг. в обычном режиме под контролем УЗИ размеров фолликулов и толщины эндометрия. 

studfiles.net

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

УДК 616. 432 — 07 : 612. 433. 62. 002. 234

СИНДРОМ ГИПЕРТОРМОЖЕНИЯ ГОНАДОТРОПНОЙ ФУНКЦИИ

ГИПОФИЗА

З. Ш. Гилязутдинова, А.А. Хасанов, Л.Д. Эгамбердиева, М.А. Хамитова, Л.Т. Давлетшина

Кафедра акушерства и гинекологии N 1 (зав. — А.А. Хасанов) Казанского государственного

медицинского университета

К одним из ятрогенных нарушений функции яичников, связанных с длительным приемом оральных контрацептивов (ОК), относится синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза. Клиника этого синдрома проявляется в аменорее или галак-торее-аменорее, или ановуляции в течение 3-6 месяцев после отмены ОК [2]. У ряда этих же больных, длительно принимающих ОК, обнаруживается и мастопатия. Этот синдром выявляется у 16-30% лиц от общего числа больных со вторичной аменореей [2]. Первичная аменорея при данном синдроме составляет 0,7-0,8%, аменорея-галакторея — 22,3%, мастопатия — 18%.

Патогенез названного синдрома окончательно не изучен. Относительно этого вопроса имеется много предположений, в частности об отрицательном влиянии эстроген-гестагенных препаратов на уровне матки и яичников, что подтверждается результатами гистологического исследования эндометрия (гипоплас-тические процессы и/или атрофия). Кроме того, у некоторых больных при гистероскопическом исследовании выявляется фиброз эндометрия, напоминающий синдром Ашермана [2]. В генезе данного синдрома допускается нарушение чувствительности яичников к гонадотропинам в результате длительного приема ОК. Однако при введении экзогенно гонадотропинов происходила овуляция, что делает подобное предположение весьма сомнительным. Патогенез данного синдрома связывают также с врожденной неполноценностью турецкого седла и рассматривают это как врожденную "готовность" гипофиза к развитию названного синдрома. При изучении состояния турецкого седла у 10 из 15 больных были обнаружены малые размеры седла, эндокраниопатия. Считается, что данные изменения блокируют влияние эстроген-гес-тагенных препаратов на овуляцию. Секреция гонадотропинов у таких больных снижена, овуляторные пики ЛГ не выявляются. В анамнезе у этих больных отмечены позднее менархе, длительная дисфункция яичников. Неблагоприятным фоном для развития данного синдрома является одновременный прием ОК и препаратов фенотиазинового ряда, резерпина, а также наркотиков [2].

Блокирование овуляции комбинированными контрацептивами (КОК) происходит в основном посредством торможения центральных механизмов, т.е. секреции люберина гипоталамусом с последующим снижением уровня гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) гипофиза. В.П. Сметник и Л.Г. Тумилович [2] допускают, что проявления галактореи-аменореи при данном синдроме возникает в результате истощения катехоламинов в нейронах гипоталамуса, вследствие которого блокируется выделение РГ-ЛГ и усиливается секреция пролактина. Однако патогенез указанного синдрома не может рассматриваться только с позиции центральных механизмов регуляции репродуктивной системы. Известно, что в эксперименте и в клинике гормоны желтого тела (прогестерон и син-

тетические прогестины) блокируют овуляцию путем связывания рецепторов прогестерона и вызывают морфологические изменения в тканях матки и задержку менструации. Подобные воздействия только на периферические звенья репродуктивной системы оказывают следующие контрацептивы: «Мини-пили», подкожные имплантаты — «Норпланта», вагинальные контрацептивы и др.

Таким образом, допуская первичность механизмов нарушения центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы при данном синдроме, в то же время нельзя исключать периферические звенья репродуктивной системы (яичники, матка). Вероятно, необходимо учитывать длительность и характер применяемых больными препаратов. Следовательно, при синдроме гиперторможения гонадотропной функции гипофиза в процесс вовлекаются не только гипофиз, но и гипоталамус, яичники и матка. Поэтому эту патологию целесообразно называть синдромом гиперторможения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Различают полное и неполное торможение гонадотропной функции гипофиза. В клинике синдрома при полном торможении преобладает аменорея, при неполном — ановуляция и галакторея-аменорея.

Нами обследованы 77 больных с синдромом гиперторможения гонадотропной функции гипофиза, развившимся после длительного приема ОК. 43 пациентки были в возрасте от 18 до 24 лет, 34 — от 25 до 35 лет. Позднее менархе было у 42, раннее (от 12 до 14 лет) — у 6. У 58 женщин было от одной до двух беременностей.

Клиника проявлялась различными синдромами: у 10 больных — аменореей, у 25 — гипоменструальным синдромом, у 10 — ановуляцией, у 5 — лактореей без аменореи, у 27 — лактореей-аменореей функционального генеза. У 19 из них выявлена мастопатия, причем она определялась не только после отмены ОК, но и в процессе приема эстроген-гестагенных контрацептивов.

Особый интерес, на наш взгляд, представляет при данном синдроме впервые обнаруженная нами мастопатия. Развитие ткани молочной железы, ее дифференциация, созревание и функционирование обеспечиваются координированным взаимодействием эстрогенов, прогестерона, пролактина, гормона роста, андрогенов и тироксина. Кроме того, определенное воздействие оказывает при этом и деятельность лимбической системы и ретикулярной формации. Фиброзно-кистозная мастопатия чаще связана с изменениями гормонального статуса в организме. Об этом свидетельствует тот факт, что это заболевание, как правило, имеет двусторонний характер. Интенсивность симптомов (болезненность, нагрубание, выделения из сосков) меняется в зависимости от менструального цикла. Нередко изменения в структуре ткани молочной железы и циклическая масталгия сочетаются с гинекологической патологией — бесплодием, поликистозом яичников, миомой матки. Общий

Рис. 1. Микроселле (малые размеры турецкого седла).

Рис. 2. Лобный гиперостоз.

объективный статус больных при данном синдроме соответствовал возрасту. У 17 больных отмечалась гипоплазия молочных желез.

В литературе мы не встретили описание состояния молочных желез при синдроме гиперторможения гонадотропной функции гипофиза. У 19 больных при наличии мастопатии нами выявлен различный статус молочных желез в зависимости от характера проявления этого синдрома. При галакторее-аменорее обнаружилась мастопатия с преобладанием кистозного компонента, при аменорее — фиброзного компонента. При УЗИ молочных желез отмечались расширение протоков, явления фиброза, при маммографии — явления фиброза на фоне инволютивной ткани.

При УЗИ половых органов выявлено небольшое уменьшение размеров яичников, а у больных с аменореей и галактореей-аменореей — гипоплазия матки, у 2 больных — поликистоз яичников (несмотря на нарушение менструальной функции, они без осмотра врача принимали ОК).

Обзорный снимок черепа с целью исключения пролактиномы был произведен у 56 больных с клиникой данного синдрома по типу аменореи-галакто-реи (рис. 1, 2). У 43 больных имели место различные проявления эндокраниоза: лобный и теменной гиперостоз (18), гиперостоз задних отростков клиновидной кости и обызвествление ретроклиновидных связок (5), у 20 — их сочетание. Кроме того, у больных этой груп-

пы были диагностированы малые формы турецкого седла (у 13), либо гипофизарная ямка в виде горизонтально лежащего овала (у 10).

У 43 больных с различными изменениями на краниограмме изучался гормональный статус — проводились тесты функциональной диагностики, исследовались гормоны гипофиза и яичников. При оценке гормонального статуса больных с проявлением аменореи и аменореи-галактореи тесты функциональной диагностики указывали на низкий уровень эстрогенов (однофазная базальная температура, 1-2-й тип влагалищного мазка либо резкое снижение КПИ). Степень повышения уровня пролактина, снижение уровня гонадотропных и гонадных гормонов (ФСГ, ЛГ, эстрогены, прогестерон) у этих больных зависела от клинического проявления данного синдрома (рис. 3).

Для постановки диагноза синдрома гиперторможения гонадотропной функции гипофиза необходимы следующие исследования:

1) тщательный сбор анамнеза; 2) обзорный снимок черепа, особенно больным с аменореей, аменоре-ей-галактореей для исключения пролактиномы; при других проявлениях синдрома — краниограмма для выявления эндокраниоза, малого размера турецкого седла и другой патологии; 3) тесты функциональной диагностики (базальная температура, КПИ), гипофизарные (ПРЛ, ФСГ, ЛГ) и яичниковые гормоны; 4) пальпация, УЗИ, маммография.

Для подтверждения гиперторможения гонадотропной функции гипофиза следует провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями: опухоль гипофиза, ранний климакс, ПКЯ и маточная форма аменореи.

В литературе рекомендуется лишь гормональная терапия — циклическая гормонотерапия (кломифен, гонадотропины, препараты, тормозящие секрецию пролактина). Адекватными препаратами считаются кломифен и гонадотропины. Кломифен более результативен при нормальном или небольшом снижении уровня эстрогенов. Сроки лечения — 1-6 месяцев. В случае неэффективности лечения кломифеном рекомендовано назначение гонадотропинов (пергонал, ХГ и др.) в сочетании с кломифеном. Проявления синдрома по типу галактореи-аменореи является показанием к применению бромокриптина в течение 3-6 месяцев. При полном торможении гонадотропной функции гипофиза реакция эндометрия на прогестерон, циклическую гормональную терапию обычно отсутствовала, при умеренном торможении лечение гес-тогенами оказывалось достаточным для стимуляции функции яичников с проявлением менструальноподобных реакций.

У большинства больных менструация восстанавливается самостоятельно без лечения, а 30% больных нуждаются в комплексном лечении [2].

На основании собственного опыта мы предлагаем свою схему патогенетической терапии больных с синдромом гиперторможения гипоталамо-гипофизар-но-яичниковой системы: общестимулирующую терапию с применением акупунктуры, физиотерапии и только при отсутствии эффекта дополнительное назначение гормональной стимуляции. С целью стимуляции гипоталамо-гипофизарной и яичниковой систем рекомендуем акупунктуру и физиотерапию, в частности интравагинальный фонофорез витамином Е как мощным оксидантом и стимулятором стероидо-генеза яичниками и физиотерапию на гипоталамо-гипофизарную область либо на область гениталий в зависимости от клиники [1].

а б

Рис. 3. Данные кольпоцитологии: а) антиэстрогенный тип мазка — характерен для больных с резкой недостаточностью эстрогенов (аменорея, аменорея-галакторея); в мазке большое количество атрофических клеток (мелкие клетки с темно-окрашенным ядром), много лейкоцитов; б ) смешанный тип мазка — при умеренной недостаточности эстрогенов, характерный для больных с гипоменструальным, ановуляторным циклом. В мазке большое количество базальных и промежуточных клеток и лейкоциты.

При проявлении данного синдрома в виде бесплодия, галактореи-аменореи, аменореи лечение назначается по выбору: эндоназальный или трансцеребральный электрофорез витамина В4, низкочастотная непрямая электростимуляция диэнцефальной области, УВЧ или ДМВ либо СМВ (битемпорально в слаботепловой дозе), электросон, эндоназальная гальванизация

При ановуляции или гипоменструальном синдроме используются гальванические трусы по Щербаку, гальванизация воротниковой зоны по Щербаку, влагалищный фонофорез витамина Е, общие УФО, влагалищные грязевые тампоны, электрофорез меди, цинка и др.

При выявлении повышенного уровня пролакти-на у больных все виды лечения должны сопровождаться назначением бромокриптина или его аналогов под контролем уровня пролактина.

При проявлении синдрома гиперторможения гонадотропной функции гипофиза с мастопатией консервативная терапия может быть назначена только после тщательного обследования и консультации онколога для исключения злокачественных заболеваний молочных желез, пролиферативных изменений эпителия молочных желез и наличия кальцинатов в тканях молочных желез. Она показана больным с некоторыми формами диффузной мастопатии (ФКМ с преобладанием железистого, фиброзного компонента и смешанные формы). При мастопатии с преобладанием кистозного компонента ее назначают после пункционной биопсии, при отсутствии пролиферативных изменений в эпителиальных структурах. Подобные больные должны находиться под контролем онкологов.

Для консервативной терапии мастопатии используются гестогены (производные норэтистерона и прогестерона), антиэстрогены (тамоксифен), антипролак-тиновые препараты (бромкриптин), витамины Е, А, В4, В2, пищевой режим, исключающий метилксанти-ны ( не рекомендуются чай, кофе, шоколад).

Профилактика синдрома гиперторможения гонадотропной функции гипофиза:

1. Перед назначением эстроген-гестагенных препаратов с контрацептивной или лечебной целью необходим отбор женщин: тщательный сбор анамнеза в детском, пубертатном, репродуктивном возрасте, при

необходимости изучение тестов функциональной диагностики, уровней гормонов (ПРЛ, ФСГ, ЛГ, Э, Т), УЗИ половых органов, осмотр и УЗИ молочных желез.

2. Нежелательно назначение ОК пациенткам с поздним менархе и длительными нарушениями менструального цикла.

3. Для исключения микроселе, эндокраниоза, признаков эндокраниальной гипертензии или других изменений костей черепа и пролактиномы проводится краниометрия.

4. Не рекомендуются ОК женщинам, которых лечат препаратами фенотиазинового ряда, резерпина, и употребляющим наркотики.

5. Женщин, принимающих КОК, следует наблюдать в женской консультации первые 3 месяца от начала приема, а затем обследовать каждые полгода с проведением лабораторных и ультразвуковых методов исследования .

Таким образом, синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза является следствием неоправданного и широкого назначения ОК женщинам высокого риска по развитию дисфункциональных нарушений гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Основной путь снижения частоты этой патологии заключается в дифференцированном и рациональном подходе к применению контрацептивных препаратов у женщин репродуктивного возраста.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гилязутдинова З.Ш., Гилязутдинов И.А. Нейроэндокринная патология в гинекологии и акушерстве. — Казань, 2004.

2. СметникВ.П., ТумиловичЛ.Г. Неоперативная гинекология. — М., 1997.

Поступила 08.12.05.

cyberleninka.ru

Название Нарушения менструальной функции (аменорея)
Анкор РЕФЕРАТ Нарушения менструальной функции (аменорея).doc
Дата 23.02.2017
Размер 211 Kb.
Формат файла doc
Имя файла РЕФЕРАТ Нарушения менструальной функции (аменорея).doc
Тип Документы
#3020
Категория Медицина
страница 3 из 3
Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы при аменореи

Аменорея на фоне потери массы тела:

В структуре вторичной аменореи среди подростков эта патология составляет до 25%. Очень часто эмоционально неустойчивые девушки 14-18 лет соблюдают косметическую низкокалорийную диету для достижения «идеальной фигуры». Помимо диеты, для усиления эффекта многие пациентки используют медикаментозные средства (диуретки, аноректики), очистительные клизмы, прибегая даже к искусственно вызываемой рвоте, а также физические нагрузки. Оценить границу между небольшой потерей массы тела, которая не отражается на состоянии здоровья, и началом заболевания практически невозможно, так как патологические изменения на фоне голодания развиваются постепенно, а хорошее самочувствие сохраняется длительное время. Кроме того, реакция организма на похудание индивидуальна, и даже небольшая потеря массы тела (снижение на 3-10%) может привести к началу заболевания.

Причина возникновения.Патогенетические механизмы развития вторичной аменореи на фоне потери массы тела связаны с нарушением нейромедиаторного обмена ЦНС с уменьшением выделения ГнРГ. Определенную роль играет уменьшение количества жировой ткани. Установлено, что первая менструация приходит при определенном количестве жировой ткани — 17% от веса тела, а для нормального становления менструальной функции этот процент еще выше — 22%. Быстрая потеря 10-15 % жировой ткани не только в период пубертата, но и в постпубертатном периоде приводит к резкому прекращению менструаций.

Клиническая картина. Вторичная аменорея — один из самых заметных признаков начала заболевания при соблюдении косметической диеты, что и заставляет девушек обратиться именно к гинекологу. Однако это только признак общего заболевания, связанного с голоданием. Пациентки тщательно скрывают от врача факт соблюдения ими косметической диеты и голодания. Поэтому часто назначается неправильное лечение, в основном направленное на нормализацию менструального цикла с помощью эстроген-гестагенных препаратов, усугубляющих торможение гонадотропной секреции.

Для этих пациенток характерны отличная учеба в школе, занятия различными видами спорта, сильный, волевой характер, лидерство в коллективе. Толчком к соблюдению косметической диеты часто служат стресс, нейроинфекции, нетактичное замечание окружающих относительно дефекта фигуры или незначительной полноты. При потере массы тела на 5-18% резко прекращаются менструации, без периода олигоменореи. На фоне продолжающейся потери массы тела нарастают симптомы голодания — брадикардия, гипотония, гипогликемия, гипотермия, гастрит, запоры. Конфликты, возникающие в семье по поводу того, что родители заставляют молодых девушек нормально питаться, вызывают у них раздражительность, плаксивость, бессонницу, агрессивные или депрессивные состояния. В дальнейшем развивается кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Эта симптоматика очень сходна с психическим заболеванием — нервной анорексией. Некоторые психиатры полагают, что аменорея на фоне потери массы тела является начальной стадией шизофрении, требующей лечения под наблюдением психоневролога.

При осмотре обращает на себя внимание резкое уменьшение подкожно-жировой ткани, снижение массы тела. Телосложение — женского типа. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается гипоплазия матки, сухость слизистых вульвы и влагалища.

Диагностика . Диагноз аменореи на фоне потери массы тела может быть поставлен в поликлинических условиях на основании следующих критериев:

  • соблюдение косметической диеты (выясняется при активном врачебном опросе),
  • хронологическое совпадение потери массы тела и наступления аменореи.

Гормональные исследования характеризуются снижением ЛГ, ФСГ, Е2. При последовательном проведении гормональных проб выявляются резервные возможности различных уровней репродуктивной системы. Гестагеновая проба может быть положительная или отрицательная, что зависит от длительности аменореи. Проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная. Кломифеновая проба может быть положительная или, при длительном голодании, отрицательная. Проба с аналогами ГнРГ свидетельствует о сохраненной функции гипофиза, а проба с гонадотропинами (пергонал) способствует нормальному росту и созреванию фолликулов, т. е. адекватной реакции яичников на стимуляцию.

Лечение.Лечение во многом определяется психоэмоциональным состоянием пациентки. Необходимо убедить девушку в том, что у нее основная причина заболевания — потеря массы тела. Следует помнить, что упорный отказ от пищи может быть первым симптомом юношеской шизофрении. Поэтому показана консультация психиатра. Из психотропных средств можно рекомендовать настой валерианы, пустырника и другие. Эффективно назначение малых нейролептиков в течение 2-4 недель. При необходимости пациентку следует госпитализировать в стационар, что избавит ее от конфликтной ситуации в семье, школе. Диета должна быть высококалорийной с 5-6-разовым питанием, легкоусвояемой, с добавлением соленых и острых продуктов, повышающих аппетит. Обязательно назначение витаминов группы В или или поливитаминов, циклической витаминотерапии.

Восстановление менструального цикла возможно только после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов. Следует помнить, что последние подавляют гонадотропную функцию гипофиза.

В результате лечения через 6-8 месяцев нормализуется масса тела, улучшается общее состояние и показатели гормонов крови, у 80% больных восстанавливается менструальный цикл. При отсутствии эффекта требуется дообследование в специализированном стационаре, и можно рекомендовать микродозы циклической терапии натуральными эстрогенами и гестагенами (дивитрен, дивина, фемостон, циклопрогинова и др.) в течение 3-6 месяцев, что оказывает стимулирующий эффект на гипоталамические структуры. После нормализации массы тела можно проводить стимуляцию овуляции кломифеном по общепринятой методике. Прогноз благоприятный для восстановления менструальной и генеративной функции при своевременной диагностике и лечении.

Профилактика.Нормализация режима труда и отдыха, полноценное питание, особенно в период полового развития. Родители и учителя должны быть информированы об основах физиологического развития подростков.

Психогенная аменорея:

Вторичная аменорея в репродуктивном возрасте может быть следствием психоэмоциональных нарушений. В качестве примера всегда приводят аменорею военного времени.

Клиникахарактеризуется внезапным прекращением менструаций, без предварительного периода олигоменореи. Отсутствуют также вегетативно-сосудистые симптомы, характерные для климакса.

Диагностика.Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях отмечается снижение уровней гонадотропинов и половых стероидов до базальных значений.

Следует отметить, что при длительном течении такой аменореи в возрасте старше 40 лет она может перейти в раннюю менопаузу.

Лечение.Гормональная терапия не требуется. При нормализации ситуации — ликвидации стресса — восстанавливается нормальная функция гипоталамо-гипофизарной системы.

Виды аменореи и их дифференциальная диагностика

Существуют формы аменореи у женщин репродуктивного возраста, причины которых еще недостаточно изучены. Предложенные объяснения патогенеза носят характер гипотез, поэтому мы считаем целесообразным представить их отдельным разделом.

Вторичная аменорея неуточненного генеза включает в себя:

  1. Синдром резистентных яичников;
  2. Синдром истощения яичников;
  3. Синдром гиперторможения яичников.

Дифференциальная диагностика синдромов резистентных, истощения и гиперторможения яичников:

Показатели СРЯ СИЯ СГТЯ Ранняя менопауза
Возраст, лет До 35 До 38 20-30 До 40-45
Вегетативно-сосудистые нарушения Отсутствуют Выражены Отсутствуют Выражены
Уровень ЛГ и ФСГ Повышен Норма Повышен
Проба с гестагенами Отрицательная Положительная
Проба с кломифеном Отрицательная Положительная
УЗИ яичников МФЯ Размеры уменьшены, фолликулы отсутствуют Размеры и структура нормальные Размеры уменьшены, фолликулы определяются

Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (СРЯ) возникает у женщин в возрасте до 35 лет, характеризуется вторичной аменореей, макро- и микроскопически неизмененными яичниками и повышенным уровнем гонадотропинов. Частота СРЯ составляет примерно 5-6% в структуре аменореи.

Причины возникновения.Причины возникновения СРЯ не изучены. Возможно, его развитие связано с дефектами рецепторного аппарата фолликулов. Имеются данные, указывающие на аутоиммунную природу данной патологии — присутствие антител, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, регулирующим связывание ФСГ с рецепторами фолликулов. Из фолликулярной жидкости яичников выделен фактор, тормозящий связывание ФСГ с рецепторами в клетках гранулезы. Этот фактор является полипептидом и содержится не только в фолликулярной жидкости, но и в крови. Дальнейшее изучение яичниковых факторов, регулирующих местно процессы фолликулогенеза, позволит определить механизмы возникновения СРЯ.

Клиническая картина. Характерно развитие до 30 лет. В анамнезе больных отмечается наследственная отягощенность по нарушениям менструальной и генеративной функций, большая частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Начало заболевания сами пациентки связывают с тяжелыми вирусными инфекциями, стрессовыми ситуациями. Больные высказывают жалобы только на отсутствие менструации. Важным информативным признаком является отсутствие приливов и других вегетативно-сосудистых нарушений, характерных для физиологической постменопаузы.

Возраст менархе своевременный, менструации постепенно приобретают характер олигоменореи, до 35 лет развивается аменорея, беременности бывают редко.

Телосложение — женского типа, ИМТ 20-24, вторичные половые признаки развиты правильно. При гинекологическом исследовании обращают на себя внимание гипоэстрогенные проявления: гиперемия и истончение слизистых вульвы, влагалища.

Диагностика.Решающую роль в диагностике играют гормональные исследования, при которых определяются высокие уровни ЛГ и ФСГ и низкие — Е2; уровень ПРЛ в пределах нормы. При УЗИ определяются яичники нормальных размеров с множеством фолликулов диаметром до 5-6 мм — мультифолликулярные яичники (МФЯ); матка нормальных размеров, эндометрий тонкий. Гестагеновая проба чаще отрицательная, проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная, проба с кломифеном отрицательная. При гипергонадотропных формах аменореи проведение кломифеновой пробы нецелесообразно, поскольку она направлена на повышение синтеза и выделения гонадотропинов, уровень которых и без того повышен. Реакция гонадотропной функции гипофиза на введение люлиберина и эстрогенов имеет адекватный характер: снижение уровня ФСГ в ответ на введение эстрогенов и повышение уровня ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина. Эта проба указывает на сохранность механизмов обратных связей и исключает наличие гонадотропинсекретирующей аденомы гипофиза. Тем не менее, КТ и рентгенография черепа и турецкого седла необходимы. Лапароскопия с биопсией гонад и последующим гистологическим исследованием подтверждает диагноз СРЯ.

Критерии диагностики СРЯ:

  • вторичная аменорея,
  • при УЗИ яичники нормальных размеров с фолликулярным аппаратом,
  • высокие уровни ЛГ и ФСГ,
  • положительная проба с эстрогенами и гестагенами,
  • отрицательная проба с гестагенами и кломифеном.

Лечение. Терапия СРЯ представляет большие трудности в плане восстановления генеративной функции. Попытки терапии гонадотропинами и люлиберином не увенчались успехом. Рекомендуется ЗГТ эстрогенами и гестагенами, КОК или натуральными эстрогенами. Терапия направлена на профилактику эстрогендефицитных состояний и нормализацию «менструального цикла», а также подавление уровня гонадотропинов. Восстановление генеративной функции возможно с помощью вспомогательных репродуктивных технологий — путем эстракорпорального оплодотворения донорской яйцеклетки.

Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников (СИЯ) характеризуется вторичной аменореей с вегетативно-сосудистыми нарушениями у женщин в возрасте в среднем до 38 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной аменореи — до 10%. Нельзя отождествлять СИЯ с ранним климаксом, который является возрастным физиологическим процессом. Климакс, как известно, проходит с постепенным угасанием функции репродуктивной системы. Прекращение менструаций не свидетельствует о прекращении гормональной функции яичников, которая продолжается в постменопаузе достаточно длительное время.

Причины возникновения. Существует множество теорий, объясняющих преждевременное истощение фолликулярного аппарата яичников. Одной из причин его являются хромосомные аномалии, в частности наличие трех Х-хромосом. Показана семейная концентрация генов, ответственных за проявление данной патологии. Установлено, что различные неблагоприятные факторы, как в антенатальном, так и в постнатальном периоде (радиация, химические вещества, тератогенные лекарственные препараты, вирус гриппа, краснухи, паротита), могут привести к повреждению гонад и замещению их соединительной тканью и апоптозом гормонально-активных клеток. Вероятно, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия (инфекционные заболевания, интоксикации, стрессы) могут способствовать развитию СИЯ.

Синдром истощения яичников может развиться после субтотальной их резекции при различных хирургических вмешательствах, особенно по поводу апоплексии яичника. Иногда при операциях по поводу трубной беременности, консервативной миомэктомии и других проводится неоправданная резекция яичников в связи с их так называемой кистозной дегенерацией. Снижается фолликулярный резерв яичников, нарушается их кровоснабжение и впоследствии развивается их истощение.

Об этом следует помнить практическим врачам и производить резекцию яичников строго по показаниям с максимальным сохранением здоровой ткани.

Клиническая картина. В отличие от СРЯ, при СИЯ отмечаются типичные для постменопаузы вегетативно-сосудистые проявления: приливы, потливость, слабость, головные боли с нарушением трудоспособности.

Возраст менархе своевременный, менструальная и генеративная функции не нарушены длительное время. Заболевание начинается с аменореи, редко ей предшествует период олигоменореи. Для таких женщин ожирение не характерно. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах.

Диагностика. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Решающая роль принадлежит гормональным исследованиям, при которых определяются значительно повышенные уровни гонадотропинов, особенно ФСГ, и резкое снижение уровня эстрадиола.

При трансвагинальной эхографии яичники уменьшены в размерах, фолликулы отсутствуют, матка меньше нормы, эндометрий линейный.

Раннюю менопаузу и СИЯ различают по следующим признакам. При СИЯ гестагеновая проба отрицательная, тогда как при раннем климаксе — положительная. Кломифеновая проба при СИЯ всегда отрицательная, а при раннем климаксе может быть положительная. В основе развития физиологического климакса и СИЯ лежат разные механизмы. В перименопаузальном (климактерическом) периоде изменяется чувствительность ГГС к половым стероидам, что проявляется повышением уровня гонадотропинов. В яичниках отмечается резистентность оставшихся фолликулов к собственным гонадотропинам, но они еще функционируют в течение 5 лет и более постменопаузы. Поэтому после назначения больших доз гонадотропинов в ранней постменопаузе можно добиться восстановления менструальной функции. При СИЯ фолликулярный аппарат яичников атрезирован, поэтому стимуляция овуляции неэффективна. Эти данные важны для практических врачей, поскольку пациентки с СИЯ часто обращаются именно по поводу вторичного бесплодия.

Диагностические критерии СИЯ:

  • вторичная аменорея у женщин репродуктивного возраста, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции;
  • приливы и другие вегетативно-сосудистые нарушения;
  • значительное повышение уровня ФСГ и снижение Е2;
  • уменьшение размеров яичников и матки с отсутствием фолликулов (по данным трансвагинальной эхографии).

Лечение. Лечение направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний: вегетативно-сосудистых нарушений, урогенитальных расстройств, и сердечно-сосудистых заболеваний.

С этой целью проводится ЗГТ препаратами натуральных эстрогенов (фемостон, дивина, климен, клиогест и др.) до возраста естественной менопаузы и далее. На фоне лечения быстро исчезают приливы, улучшается общее самочувствие, повышается работоспособность. Восстановление генеративной функции возможно путем экстракорпорального оплодотворения с донорской яйцеклеткой.

Синдром гиперторможения яичников

Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструации после длительного приема препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза. Синдром гиперторможения яичников (СГТЯ) — так называемая ятрогенная патология.

Причины возникновения.Торможение гонадотропной секреции после длительного ее подавления эстроген-гестагенными препаратами приводит к развитию вторичной аменореи. Однако это происходит далеко не у всех женщин, годами принимающих КОК с целью контрацепции. Полагают, что СГТЯ после приема КОК развивается при недостаточности секреции гипоталамического рилизинг-гормона, обусловленной генетически. Часто при этом усиливается синтез и выделение ПРЛ, уровень которого в крови не достигает высоких показателей — 600-800 мМЕ/л.

Торможение гормональной функции яичников применяют с терапевтической целью при лечении распространенного наружного эндометриоза, перед оперативным удалением миомы матки больших размеров, при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия. С этой целью используют аналоги ГнРГ. Эффект гиперторможения в подобных случаях достигается подавлением функции гипоталамических структур и, как следствие, гипофиза и яичников.

Клиническая картина. СГТЯ встречается у молодых женщин с неустойчивым менструальным циклом или олигоменореей с периода менархе. После длительного приема КОК (более 3 лет) женщины отмечают длительное отсутствие менструаций без каких-либо проявлений, характерных для СРЯ и КС.

При гинекологическом исследовании и УЗИ отмечается умеренная гипоплазия матки, эндометрий не более 3-5 мм, размеры яичников соответствуют норме, фолликулярный аппарат выражен. Явлений выраженной гипоэстрогении (сухость слизистых вульвы, влагалища, уменьшение молочных желез) не отмечается.

Диагностика.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клиники и определения гонадотропинов.

По данным гормональных исследований уровни гонадотропных гормонов в пределах базальных значений.

Лечение.СГТЯ после приема КОК без повышения уровня пролактина лечения не требует. Менструации восстанавливаются через 3-4 месяца самостоятельно. При повышении уровня пролактина назначают парлодел в дозе 1,25-2,5 мг. в день после предварительной КТ или ЯМР турецкого седла.

Эффективно применение кломифена после менструальной реакции в ответ на пробу с гестагенами. Кломифен назначается в дозе 50-75-100 мг. в обычном режиме под контролем УЗИ размеров фолликулов и толщины эндометрия. 

topuch.ru

Возникает при длительном применении эстроген-гестагенных препаратов с целью контрацепции (оральные контрацептивы), а также гестагенных препаратов в непрерывном режиме (депо-провера, 17-ОПК, норкалут и др.), проявляется гипоменструальным ановуляторным синдромом и аменореей после их отмены в течение 3—6 месяцев и более. Хотя это состояние связывается с гиперторможением гонадотропной функции гипофиза, по-видимому, при этом имеет место гиперторможение всех звеньев генеративной системы. Не отмечается прямой корреляции между частотой данной патологии и длительностью применения гормональных средств. В то же время ретроспективно удается установить, что синдром гиперторможения чаще возникает у женщин с отягощенным гинекологическим и акушерским анамнезом (запоздалое половое созревание, гипофункция яичников, невынашивание беременности и др.).
Патогенез неоднозначен. Мнение о том, что заболевание начинается с патологии матки и яичников, обосновывалось анатомо-физиологическими особенностями этих органов. При гистологическом исследовании эндометрия после отмены препаратов (или в процессе их применения) отмечались гипопла- стические или даже атрофические изменения. Данные УЗИ и лапароскопии свидетельствуют об уменьшении яичников в размерах почти в два раза, утолщении их капсулы, уменьшении примордиальных фолликулов. Однако неизвестны были данные о состоянии этих органов до применения гормонов. В то же время применение гонадотропных средств способствовало активизации функции яичников, появлению овуляции. Исходя из этого, обоснование синдрома вследствие уменьшения яичниковой чувствительности к гонадотропинам считается несостоятельным. Исследования турецкого седла и гипофиза у большинства больных выявили существенное уменьшение их размеров, что позволяет высказать мнение о врожденной «готовности» гипофиза к развитию патологического состояния при воздействии неблагоприятных факторов. В данной ситуации ими являются блокирующие эффекты эстроген-гестагенных соединений (В.П. Сметник, 1997). При гипоталамо-гипофизарной и развившейся вследствие приема ОК недостаточности отмечается снижение секреции гонадотропинов, дисинхроноз их выброса. Однако синдром гиперторможения гонадотропной функции считают развившимся, если указанные изменения имеют место и после отмены ОК. Высказывается мнение, что синдром возникает у женщин, имевших субклиническую, нераспознанную гипоталамо-гипофизарную недостаточность до приема эстроген-гестагенных соединений. Исследования симпатоадреналовой системы после отмены ОК доказали истощение катехоламинов и блокаду выделения люлиберина. В таких случаях усиливаются образование и выброс пролактина, что в клиническом плане проявляется ятрогенной гиперпролактинемической галактореей — аменореей.
Клинически в зависимости от степени выраженности синдрома гиперторможения гонадотропной функции гипофиза выявляют умеренную и полную формы. При умеренной форме менструальноподобная реакция эндометрия возникает при назначении гестагенов, хотя овуляторная функция при этом отсутствует. При полной форме гиперторможения реакция эндометрия на гестагены и циклическую терапию эстрогенами и гестагенами отсутствует. Есть мнения о том, что исчезновение менструальноподобной реакции при приеме ОК и ее появление после их отмены при сохранении скрытых «немых» циклов свидетельствуют в пользу маточной формы аменореи.
Лечение синдрома торможения гонадотропной функции гипофиза, возникшей после приема эстроген-гестагенных или гестагенных соединений, следует проводить после тщательного обследования (ТФД, УЗИ, гормональные исследования, компьютерная томография гипофиза) и проведения дифференциальной диагностики, особенно с опухолями гипофиза, синдромом сгеерополи- кистозных яичников и другой патологией репродуктивной системы. Показаны стимуляторы овуляции — кломифен, клостилъбегит, гонадотропные средства, блокаторы биосинтеза пролагтина. Кломифен назначается по 50 мг в день с 5-го по 9-й день планируемого цикла в первый месяц, по 100 мг в день — во второй и по 150 мг в день — в третий месяц цикла. Курс лечения—до 5—6 месяцев. При отсутствии эффекта показаны гонадотропные препараты (профази, перго- нал, ХГ и др.). Возможна комбинированная терапия кломифеном с гонадотропинами. Парлодел назначается по 5—10 мг/сут в течение нескольких месяцев до достижения эффекта под контролем уровня пролактина. Отмечается положительное влияние глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона), что связывается с наличием у больных накануне приема ОК скрытых форм надпочечниковой недостаточности. В ряде случаев (до 30%) менструальная функция при синдроме гиперторможения гонадотропной функции гипофиза восстанавливается самостоятельно.
Принимая во внимание данные литературы и результаты собственных наблюдений, можно сделать следующее заключение. При приеме эстрогенге- стагенных и гестагенных препаратов может иметь место синдром гиперторможения всех структур нейрогуморальной регуляции репродуктивной системы (как центральных — нейротрансмиттерные механизмы, гипоталамус, гипофиз, так и периферических — гонады и другие периферические эндокринные органы, матка). Началом развития синдрома может быть любое звено системы регуляции. Чаще всего первым повреждается то, в котором уже ранее была скрытая субгеиническая форма недостаточности. Поэтому очень важно перед длительным назначением эстроген-гестагенных или гестагенных препаратов провести тщательное обследование и с учетом данных анамнеза правильно оценить состояние репродуктивной системы. Рекомендуется делать это периодически при диспансерном наблюдении. 

www.med24info.com

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (как давно отсутствуют менструации (ежемесячные маточные кровотечения, связанные с физиологическим отторжением эндометрия — внутреннего слоя слизистой оболочки матки), принимала ли женщина оральные контрацептивы, подвергалась ли воздействию радиации, химиотерапии и др.).
  • Анализ наследственного анамнеза (были ли нарушения менструального цикла у ближайших родственниц по материнской линии – мамы, бабушки, сестры, тети).
  • Анализ гинекологического анамнеза (перенесенные гинекологические заболевания, операции, заболевания, передающиеся половым путем, количество беременностей, абортов и т.д.).
  • Анализ менструальной функции (в каком возрасте начались первые менструации, какова длительность и регулярность цикла, есть ли указание на скудные менструации, дата последней менструации и т. д.).
  • Гинекологический осмотр с обязательным бимануальным (двуручным) влагалищным исследованием. Гинеколог двумя руками на ощупь (пальпаторно) определяет, правильно ли развиты половые органы, каковы размеры матки, яичников, шейки матки, их соотношение, состояние связочного аппарата матки и области придатков, их подвижность, болезненность и пр.
  • Общий осмотр — выявление возможных признаков соматических (неполовых) заболеваний: тип телосложения, распределение и количество жировой ткани, стрии (полосы на коже), тип оволосения, развитие молочных желез и выделения из соска и др.
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ) органов малого таза для исключения беременности, аномалий строения половых органов, выявления патологии яичников, динамического (в течение времени) наблюдения за фолликулярным аппаратом (фолликул — вместилище для созревающей яйцеклетки, пузырек, заполненный жидкостью) женских половых желез.
  • Лабораторное определение гормонов в крови. Перечень гормонов зависит от конкретной ситуации и определяется врачом. Чаще всего это: гормоны гипофиза, половые гормоны, гормоны щитовидной железы, гормоны надпочечников и др.
  • Рентгенография черепа – проводится с целью выявления возможных опухолей гипофиза, гипоталамуса.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — проводится для исключения анатомических особенностей строения или опухолей головного мозга.
  • Ультразвуковая диагностика щитовидной железы и надпочечников для исключения опухолевых образований в этих органах.
  • Возможна также консультация гинеколога-эндокринолога.

lookmedbook.ru

Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструаций после длительного приема препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза. Синдром гиперторможения яичников — ятрогенная патология.

Код МКБ-10

Е89.4. Нарушение функции яичников, возникшее после меди­цинских процедур.

Этиология и патогенез

Торможение гонадотропной секреции после длительного ее подавления эстроген-гестагенными препаратами КОК приводит к развитию вторичной аменореи. Полагают, что синдром гипертор­можения яичников после приема КОК развивается при генетиче­ски обусловленной недостаточной секреции гипоталамического рилизинг-гормона, а также при приеме препаратов II поколения: КОК последнего поколения не обладают подобными эффектами. Торможение гормональной функции яичников применяют с те­рапевтической целью при лечении распространенного наружно­го эндометриоза, перед оперативным удалением миомы матки (ММ) больших размеров, при рецидивирующих гиперпластиче- ских процессах эндометрия. Гиперторможение в подобных случаях достигается подавлением функции гипоталамических структур и, как следствие, гипофиза и яичников. Подавление гонадотропной функции гипофиза может быть следствием химиотерапии, лучево­го воздействия по поводу опухолей экстрагенитальной системы.

Клиническая картина

Характеризуется отсутствием менструаций без каких-либо ве- гетососудистых проявлений, характерных для синдрома истоще­ния яичников и преждевременной менопаузы.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, кли­ники и определения гонадотропинов. Уровень гонадотропных гормонов и эстрадиола в крови снижен (в пределах базальных концентраций).

Анамнез

В анамнезе частота перенесенных ОРВИ выше, чем в популя­ции, возраст менархе своевременный или поздний, возможны нарушения менструального цикла по типу гипоменструального синдрома.

Физикальное обследование

При гинекологическом исследовании — уменьшение размеров матки, выраженная гипоэстрогения (сухость слизистых вульвы, влагалища) не отмечается.

Инструментальные исследования

При УЗИ — уменьшение размеров матки, эндометрий не более 3-5 мм, размеры яичников соответствуют норме, фолликулярный аппарат выражен по типу мультифолликулярных яичников.

Синдром гиперторможения яичников после приема КОК, как правило, лечения не требует. Менструации восстанавливаются через 3-4 мес самостоятельно. Эффективно применение кломи- фена после менструальной реакции в ответ на пробу с гестагена- ми. Кломифен назначают в дозе 100 мг с 5-го по 9-й день цикла под контролем ультразвукового мониторинга фолликулогенеза.

bib.social

Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза проявляется аменореей, ановуляцией и аменореей-галактореей в те­чение 3—6 мес. и более после отмены оральных контрацептивов (ОК).

Частота синдрома составляет 16—30% от общего числа больных вторичной аменореей; у женщин, прекративших применение ОК, частота возникновения аменореи составляет 0,7—0,8%, а с проявле­нием аменореи-галактореи выявляется у 22,3% больных из общего числа женщин с синдромом гиперторможения гонадотропной функ­ции гипофиза (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997). Данный синд­ром развивается у женщин, которые принимают длительно и боль­шие дозы ОК.

Патогенез окончательно не определен, имеется много предполо­жений. В частности, предполагается отрицательное воздействие эст-раген-гестагенных препаратов на уровне матки и яичников, что под­тверждается данными гистологического исследования эндометрия (гипопластические процессы и атрофия эндометрия) у больных пос­ле отмены ОК, применявшихся в течение нескольких лет. Кроме то­го, в развитии данного синдрома имеет значение фиброз эндометрия с гистероскопической картиной, напоминающей синдром Ашнера (RifkinJ. et al, 1972).

Определенную функциональную неполноценность эндометрия отмечают В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1997), они допускают из­менение чувствительности яичников к гонадотропинам в результате длительного приема эстроген-гестагенных препаратов. Однако при введении экзогенно гонадотропинов происходила овуляция, что за­ставляет вышесказанное предположение о патогенезе этого синдро­ма считать неправомерным.

В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович (1997) допускают, что патогенез дан­ного синдрома связан с врожденной «готовностью» гипофиза к разви­тию этого синдрома у женщин при длительном приеме ОК. Назван­ные авторы при изучении состояния турецкого седла у 10 из 15 боль­ных выявили малые его размеры, эндокринопатию и считают, что эти изменения вызывают блокирующее влияние эстроген-гестаген­ных препаратов на овуляцию. Секреция гонадотропинов у этих больных снижена, и овуляторные пики ЛГ не выявлялись.

Кроме того, в анамнезе больных отмечены поздняя менархе, дли­тельная дисфункция яичников и одновременный прием рядом жен­щин ОК и препаратов фенотиазинового ряда, резерпина, наркоти­ков. Отрицательное влияние эстроген-гестагенных препаратов на половую сферу считают вторичными проявлениями — в результате торможения гонадотропной функции гипофиза.

Мы допускаем, что патогенез данного синдрома не может рассма­триваться только с позиции центральных механизмов регуляции реп­родуктивной системы, так как разные контрацептивы воздействуют по-разному. Известно, что в эксперименте и в клинике гормоны желтого тела (прогестерон и синтетические прогестины) непосред­ственно блокируют овуляцию путем связывания рецепторов прогес­терона, вызывают морфологические изменения в тканях матки и за­держки менструации. Подобное воздействие только на перифериче­ские звенья репродуктивной системы оказывают оральные контра­цептивы: мини-пили; подкожные имплантаты — норпланта; ваги­нальные контрацептивы и др.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) блокируют овуляцию посредством торможения центральных механизмов, т.е. торможением секреции люлиберина гипоталамусом, а также гонадо-тропных гормонов (ФСГ, ЛГ) гипофиза, в последующем осуществ­ляется периферическое влияние посредством блокады функции яичников. Допуская в качестве первичных механизмы центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, нельзя в то же время исключить и периферические звенья репродуктивной системы (яич­ники, матка). Вероятно, необходимо в этом вопросе подходить и с позиции характера примененных препаратов (ОК) больными.

Клиника. Проявление клиники этого синдрома зависит от обще­го нейроэндокринного статуса больных, наличия эндокраниоза, ин-тракраниальной гипертензии, «малого» турецкого седла и т.д. и сис­темы гиперторможения гонадотропной функции гипофиза (дли­тельность приема и характер ОК). Различают полное торможение го­надотропной функции гипофиза с проявлением аменореи и непол­ное (ановуляция и галакторея-аменорея).

Общий объективный статус больных с данным синдромом не меняется.

При УЗИ половых органов выявлено некоторое уменьшение раз­меров яичников.

При лапароскопии: уменьшение размеров яичников, заметное утол­щение капсулы, уменьшение числа примордиальных фолликулов.

При гиперторможении с проявлением аменореи-галактореи пос­ле отмены эстроген-гестагенных препаратов выявляются повыше­ние уровня пролактина в крови, снижение секреции гонадотропи-нов, эстрогенов в крови. Допускают, что подобное проявление син­дрома (галактореи-аменореи) возникает в результате истощения ка-техоламинов в нейронах гипоталамуса, вследствие чего блокируется выделение РГ ЛГ и усиливается секреция пролактина (Сметник В.П., ТумиловичЛ.Г., 1997).

Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза необходимо дифференцировать от опухоли гипофиза, раннего кли­макса, ПКЯ и маточной формы аменореи.

Рекомендуется исследование уровня эстрогенов, тестостерона, гонадотропинов в плазме крови и экскреции 17-КС в моче. Кроме того, проводятся функциональные гормональные пробы: с прогесте­роном, эстрогенами и прогестероном, кломифеном и др.

Лечение. В литературе рекомендуется лишь гормональная терапия.

Циклическая гормонотерапия (кломифен, гонадотропины, пре­параты, тормозящие секрецию пролактина). Более эффективными препаратами для лечения этого синдрома J.Rifkin et al. (1972) счита­ют кломифен и гонадотропины. Оказалось, что кломифен более эф­фективен при нормальном или небольшом снижении уровня эстро­генов. Доза препарата составляет 50—150 мг в день в течение 5 дней (с 5-го по 9-й день менструальноподобной реакции). Продолжитель­ность лечения — в течение 1—6 циклов.

При отсутствии эффекта лечения кломифеном назначаются го­надотропины (пергонал, ХГ и др.). Лечение ХГ можно сочетать с кло­мифеном. При клиническом проявлении синдрома галактореи-аме-нореи рекомендуется парлодел.

Установлено, что при полном торможении реакция эндометрия на прогестерон и циклическую гормональную терапию отсутствует. При умеренном торможении лечение гестагенами оказывается до­статочным для стимуляции функции яичников до проявления мен-струальноподобных реакций.

Отмечают успешное применение внутриматочных контрацепти­вов у больных с проявлением синдрома аменореи. Н.Б.Антонина (1982) показала активацию гонадотропной функции гипофиза после внутриматочной спирали.

Прогноз при данном синдроме благоприятный. В проведенном исследовании у большинства больных менструация восстановилась самостоятельно, без лечения, только 30% больных нуждались в ком­плексном лечении (Сметник В.П., 1997). С учетом воздействия при синдроме гиперторможения гонадотропной функции гипофиза цен­тральных и периферических звеньев репродуктивной системы мы рекомендуем дополнительно следующее:

1)      общестимулирующую терапию;

2)     акупунктуру по вариантам аменореи и синдрома НЛФ (см. подразд. 3.1);

3)     фонофорез вагинально витамина Е как мощного оксиданта и стимулятора стероидогенеза в яичниках.

Профилактика:

  1. Учет индивидуальных особенностей женщины перед назначе­нием эстроген-гестагенных препаратов с контрацептивной или ле­чебной целью.
  2. Нежелательно назначение названных контрацептивов паци­енткам с длительными нарушениями менструального цикла, с позд­ней менархе.
  3. Проведение краниографии для исключения «малого» турецко­го седла, эндокраниоза, признаков интракраниальной гипертензии либо пролактиномы и других изменений костей черепа.
  4. Выявление в анамнезе приема препаратов фенотиазинового ряда, резерпина либо наркотиков.

Женщины, принимающие КОК, должны наблюдаться первые 3 месяца с начала приема, а затем обследоваться каждые полгода.

tetrad-smerti.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector